抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:3xTg-ADマウスの海馬シナプス可塑性とカルシウムイオン膜貫通流動の特徴を観察する。方法:遺伝子型によって,6か月齢のマウスをAPP/PS1/tau三トランスジェニックAD(3xTg-AD)モデルマウスと野生型(WT)対照群の2群に分け,各群13匹とした。各群はランダムに6匹のマウスを選び、体電気生理学的記録を行い、試験刺激により海馬CA1領域の興奮性シナプス後電位(fieldexcitatorypostsynapticpotential,fEPSP)を記録した。ペアパルス刺激はダブルパルス化(paired-pulsefacilitation,PPF)、高周波刺激(highfrequencystimulation)を記録する。HFS)は長期増強(long-termpotentiation,LTP)を誘導する。各群の残りの7匹のマウスは、非損傷マイクロ測定技術(non-invasivemicro-testtechnology,NMT)を用いて、海馬CA1区の脳スライスニューロンの膜貫通カルシウム内流とカルシウム排出状況を測定した。3xTg-ADマウスは,電気生理学的およびNMT試験で各損失1匹,最終的には電気生理学的試験5匹,NMT試験6匹とした。すべてのデータをSPSS18.0で統計的に分析し,2つの独立サンプルt検定を2群間で比較した。結果;(1)体電気生理学的実験において,3xTg-ADマウスとWTマウスのfEPSP勾配は,試験刺激後30分で安定であり,平均fEPSP勾配は,それぞれ[(97.8±2.3)%]と[(92.6±12.6)%]であった。2群間に有意差はなかった(t=0.91,P>0.05)。3xTg-ADマウスとWTマウスのPPF値は,それぞれ(1.58±0.69)と(1.74±0.17)であり,2群間に有意差はなかった(t=0.50,P>0.05)。HFS投与後30分と60分,3xTg-ADマウスのLTP値は[(104.9±10.9)%]と[(98.0±10.8)%]で,WTマウスの[(156.5±21.3)%](t=4.)より有意に低かった。43,P<0.01),および[(162.5±19.7)%](t=5.92,P<0.01)。(2)NMT実験では,3xTg-ADマウスの海馬CA1領域におけるグルタミン酸誘発正規化膜貫通Ca2+流入平均流速とピーク流速は,それぞれ[(-2166.0±425.0)%]と[(-3539.6±1270.9)%]であった。それは,WTマウス[(-735.3±262.9)%](t=6.81,P<0.01)および[(-917.3±271.7)%](t=4.89,P<0.01)よりかなり高かった。低カルシウム溶液による3xTg-ADマウスの標準化Ca2+排出平均流速とピーク流速はそれぞれ[(1451.6±297.1)%]と[(1968.7±227.3)%]であり、WT対照群マウスの[(2579)より明らかに低かった。3±810.9)%](t=2.92,P<0.05)と[(3420.4±954.8)%](t=3.31,P<0.01)。結論:6カ月齢の3xTg-ADマウスで現れる海馬シナプス可塑性損傷はカルシウム流入増加とカルシウム排出減少による海馬ニューロン細胞内Ca2+過負荷と密接に関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
