抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】miR-218-5p発現に及ぼす長鎖非コードRNA(lncRNA)のUNC5B-AS1の影響を調査し,肺癌細胞の接着,浸潤,および移動に及ぼすその機構を調査する。方法;2017年6月から2019年6月まで,重慶三峡センター病院腫瘍科で手術切除した20例の肺癌患者の癌組織と対応癌組織標本を選択した。リアルタイム蛍光定量的PCR(qRT-PCR)を用いて,肺癌組織,癌周囲組織,および気管支上皮細胞のHBEと肺癌細胞A549,H1437,H1975,H1299およびH460におけるUNC5B-AS1の発現を検出した。UNC5B-AS1siRNAを肺がんA549細胞にトランスフェクションし、粘着実験、Transwell浸潤実験及びスクラッチ試験を用いて、UNC5B-AS1がA549細胞の粘着、浸潤及び移動能力に与える影響を検査・測定した。miR-218-5pに対するUNC5B-AS1の標的制御関係を,qRT-PCRと二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイ(RT-PCR)によって同定した。上皮間葉転換(EMT)関連蛋白質の発現は,ウエスタンブロット法によって検出した。【結果】肺癌組織および細胞でのUNC5B-AS1発現は,隣接組織および気管支上皮細胞(P<0.05)におけるそれより有意に高かったが,肺癌A549細胞におけるUNC5B-AS1発現は,最高であった(P<0.05)。UNC5B-AS1のダウンレギュレーションは,A549細胞の接着,浸潤および遊走能を抑制できた(P<0.05)。qRT-PCRと二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子検査の結果は,UNC5B-AS1がmiR-218-5p発現を制御することを示した。UNC5B-AS1のダウンレギュレーションはE-cadherin蛋白の発現を抑制し、VimentinとTwist蛋白の発現を促進する。【結論】lncRNAUNC5B-AS1は,miR-218-5p発現の制御を通して,肺がん細胞の接着,浸潤および移動を促進し,その機序はEMTの発生を促進する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】