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J-GLOBAL ID:202102212288357917   整理番号:21A0489204

miR-338はGPX4を標的とした非小細胞肺癌細胞の増殖を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

The effect of miR-338 targeting GPX4 on the proliferation ability of non-small cell lung cancer
著者 (11件):
資料名:
巻: 28  号: 23  ページ: 4041-4045  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3555A  ISSN: 1672-4992  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:miRNA-338(miR-338)の標的制御グルタチオンペルオキシダーゼ4(GPX4)発現による非小細胞肺癌(non-smallcelllungcancer、NSCLC)増殖における作用及びメカニズム研究を検討する。方法;リアルタイム定量的ポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)により,非小細胞肺癌組織,癌周囲,細胞系,および対照細胞株におけるmiR-338とGPX4mRNAの発現を検出した。非小細胞肺癌(NSCLC)組織,癌周囲,細胞系,および対照細胞株におけるGPX4蛋白質レベルを,ウエスタンブロット法によって検出した。miR-338の直接標的調節GPX4発現を,ルシフェラーゼレポーター遺伝子によって検証した。CCK-8により,miR-338が鉄死の調節を通して腫瘍細胞の増殖に影響するかどうかを調べた。細胞の脂質酸化と活性酸素レベルをキットで検出した。結果;NSCLC組織および細胞株におけるmiR-338発現は,隣接組織および対照細胞株より低かった。NSCLC組織および細胞株におけるGPX4mRNAおよび蛋白質発現レベルは,隣接組織および対照細胞系より高かった。Starbaseソフトウェアにより、GPX4mRNA配列にmiR-338の特異的作用部位があり、ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験の結果はmiR-338が直接にGPX4発現を調節することを証明した。miR-338の過剰発現は,腫瘍細胞における脂質酸化と活性酸素レベルを増加させ,腫瘍細胞の増殖を阻害する。鉄死亡抑制剤の前処理はmiR-338の癌抑制作用を逆転できる。結論:miR-338はGPX4発現を負に調節することにより、腫瘍細胞鉄の死亡を促進し、最終的にNSCLC細胞の増殖を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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