抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:形質転換成長因子-β1(TGF-β1)/Smadsシグナル経路に基づいて,ヒト増殖性瘢痕線維芽細胞(HSFbs)に対するCPhGsの作用機構を検討した。方法;ヒト増殖性瘢痕組織標本は新疆医科大学第一付属病院から2019年3月から6月までに治療した9例の手術を必要とする増殖性瘢痕患者であり、組織塊培養法で分離後継代培養ヒト増殖性瘢痕線維芽細胞を培養し、無作為に空白群、モデル群(TGF-β1)とモデル群(TGF-β1)に分けた。陽性対照群(TGF-β1+5-フルオロウラシル),実験群(TGF-β1+CPhGs),HSFbsの増殖に及ぼすCPhGsの影響を,細胞計数キット(CCK-8)によって検出した。Smad2,Smad3,Smad7,I型コラーゲン(COL-1)とIII型コラーゲン(COL-3)のmRNA発現は,リアルタイム蛍光定量的ポリメラーゼ連鎖反応(RT-qPCR)によって検出した。Smad2,Smad3,リン酸化Smad2(p-Smad2),リン酸化Smad3(p-Smad3),Smad7,COL-1,およびCOL-3蛋白質の発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。単因子分散分析(ANOVA)を,多群間比較のために採用した。結果;48時間,60,90,120mg/LのCPhGsの抑制率は,[(36.87±0.06対43.52±0.04対78.11±0.03)%,F=45.073,P<0.01]であった。CPhGsの抑制効果は,介入時間および薬物濃度の増加とともに増加した。RT-qPCRの結果,実験群および陽性対照群におけるCOL-1,COL-3,Smad2およびSmad3mRNA発現はモデル群に比して低く,Smad7mRNA発現はモデル群に比して有意に高かった(0.21±0.04対0,P<0.05)。3±0.25対1.56±0.01,F=39.755,P<0.01),(0.55±0.04対0.27±0.04対1.66±0.22,F=61.997,P<0.01),(0.55±0.03対0)。78±0.76比は1.06±0.15,F=17.769,P<0.01),(0.46±0.08対0.55±0.10対2.05±0.29,F=56.796,P<0.01),(1.77±0.59対0)であった。11±0.02対0.04±0.04,F=14.780,P<0.05)。Westernblotの結果;実験群と陽性対照群のp-Smad2,p-Smad3,COL-1,COL-3蛋白質発現はモデル群より低かった(0.16±0.03対0.11±0.02対0.06±0.00)。12±0.02対0.07±0.01比0.04±0.01,F=7.670,P<0.05),(0.27±0.02対0.08±0.01対0.05±0.04,F=34.291,P<0.01),(0)。33±0.02対0.16±0.02比0.17±0.01,F=16.322,P<0.01),(0.12±0.03対0.15±0.06対0.23±0.05,F=3.936,P<0.05)。群間に有意差があった。結論:CPhGsはTGF-β/Smadシグナル経路を遮断することによりHSFbs活性化と増殖を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
