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J-GLOBAL ID:202102214412443513   整理番号:21A0488819

CircRNA_100395は,miR-144-3p結合を介して心筋線維芽細胞における線維化関連遺伝子の発現を阻害する。【JST・京大機械翻訳】

CircRNA_100395 Inhibits Expression of Myocardial Fibrosis-related Genes in Human Atrial Myofibroblasts via Sponging miR-144-3p
著者 (8件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 875-883  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2599A  ISSN: 1672-3554  CODEN: ZYXUEC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】本研究は,環状RNAcircRNA_100395による心筋線維芽細胞における線維症関連遺伝子発現の調節機構を研究することを目的とした。[方法]CircRNAs発現プロファイリングとリアルタイム蛍光定量的PCRを用いて、長期持続性心房細動(AF)患者の左心耳組織におけるcircRNA_100395の発現を検証した。アンジオテンシンII(Ang-II)によるヒト心房筋線維芽細胞(HAFs)におけるcircRNA_100395の発現と細胞核質における分布を測定した。circRNA_100395のRNA安定性を,アクチノマイシンD実験によって検出した。組換えcircRNA_100395アデノウイルス(rAd-circRNA_100395)を調製し,HAFsに感染させ,HAFsにおけるCol1a1,Col3a1およびActa2のmRNAおよび蛋白質発現を検出した。circRNA_100395とマイクロRNAmiR-144-3pの結合作用を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子とRNApull-down実験を通して同定した。【結果】Masson染色の結果,AF患者の心耳組織の線維化は,明らかに増加した(P<0.01)。CircRNA_100395はAF患者の心耳組織で発現が低下したが(P<0.05)、Ang-II誘導HAFs発現は明らかに上昇し(P<0.05)、主にHAFs細胞質内に分布した。アクチノマイシンDはcircRNA_100395のRNA安定性が宿主遺伝子KLHL20mRNAより明らかに高いことを証明した。circRNA_100395の過剰発現は,HAFsにおける線維化関連遺伝子の発現を阻害した。circRNA_100395とmiR-144-3pの間の特異的結合は,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子とRNAPull-down実験によって確認した。CircRNA_100395は,miR-144-3pによるHAFsにおける線維化関連遺伝子の発現を抑制することができた。【結語】CircRNA_100395は,miR-144-3pの特異的結合を通して,線維症関連遺伝子の発現を抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞学一般  ,  細胞生理一般 

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