抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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スルホラフェン(SFE)が食道扁平上皮癌(ESCC)に影響する機構を理解することは,化学療法剤としてこのイソチオシアナートの応用に寄与する。したがって,ESCC特性のSFE調節をより深く調べることを試みた。SFE処理ESCC細胞のマイクロアレイデータで遺伝子セット濃縮分析(GSEA)を行い,異なる発現遺伝子がTNF_Signaling_via_the_NFB_Pathwayに富んでいることを見出した。GSE20347とGSE75241データセットからの発現プロファイルデータと結合して,著者らは8つの遺伝子にセットを狭めて,そのうちの4つ(C-X-Cモチーフケモカインリガンド10(CXCL10),TNFα誘導蛋白質3(TNFAIP3),インヒビンサブユニットベータA(INHBA),およびプラスミノーゲン活性化因子,ウロキナーゼ(PLAU))をSFEの標的として検証した。癌ゲノムアトラス(TCGA)からの182ESCCサンプルのRNA配列(RNA-seq)データを,CXCL10,TNFAIP3,INHBA,およびPLAUの発現に従って,GSEAの2つの表現型に分類した。濃縮結果は,それらが全てNFB経路に関与することを証明した。シストロームデータベースから得たChIP-seq分析は,NFB-p65がCXCL10,TNFAIP3,INHBA,およびPLAUの転写を制御し,TNFAIP3とPLAUが,最も有意に異なる発現遺伝子であり,クロマチン免疫沈降-ポリメラーゼ連鎖反応(ChIP-PCR)を用いて,それらの発現に対するp65の調節を検証した。結果は,SFEがp65依存的にTNFAIP3とPLAU発現のダウンレギュレーションによりESCC進行を抑制することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】