抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】膵臓癌組織における長鎖非コードRNAタウリン遺伝子1(TUG1)およびマイクロRNA138-5p(miR-138-5p)の発現および膵臓癌細胞の増殖,移動および浸潤に及ぼすその影響を調査する。【方法】膵臓癌組織とその細胞株におけるTUG1とmiR-138-5pの発現を,RT-qPCRによって検出した。PANC-1細胞でのTUG1レベルまたはmiR-138-5pmicsのトランスフェクションを,PANC-1細胞への小干渉RNAのダウンレギュレーションによって,MTTおよびTranswellアッセイによって,細胞生存率,移動および浸潤を検出した。LncRNATUG1とmiR-138-5pのターゲッティング関係を,starBasev2.0のオンライン予測と二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験によって検証した。TUG1-siRNAとmiR-138-5pmicsからPANC-1細胞に同時形質移入し、MTT、Transwell法で細胞生存率、移動と浸潤を測定した。結果:膵臓癌組織とその細胞株において、TUG1発現は上方制御され(P<0.05)、miR-138-5p発現は下方制御された(P<0.05)。PANC-1細胞におけるTUG1のノックダウンまたはmiR-138-5pの過剰発現は,細胞生存率,移動および浸潤能力を減少させた(P<0.05)。starBasev2.0のオンライン予測と二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験の結果は,TUG1がmiR-138-5p発現を標的に調節できることを示した。MTT、Transwell実験の結果は、miR-138-5pの発現低下が、TUG1-siRNAによるPANC-1細胞の増殖、移動と浸潤に対する抑制作用を逆転させることを示した。【結語】TUG1のノックダウンは,miR-138-5pの上方制御を通して,膵臓癌細胞の増殖,移動および浸潤を阻害することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】