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J-GLOBAL ID:202102215033863750   整理番号:21A0050448

スフィンゴシンキナーゼ及び1-ホスホスフィンゴシンシグナルはラット肝洞微小循環保護に関与する。【JST・京大機械翻訳】

The effects of sphingosine kinase/1-phosphate sphingosine signaling on hepatic ischemia-reperfusion injury in rats
著者 (10件):
資料名:
巻: 37  号: 10  ページ: 1826-1829  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2337A  ISSN: 1001-9030  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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目的:肝虚血再灌流障害(IRI)における肝洞微小循環に対するスフィンゴシンキナーゼ/1-ホスホスフィンゴシン(SphK/S1P)シグナル経路の保護作用を検討する。方法;2015年9月から2019年9月まで、40匹の適齢の雄ラット(常州カバンス実験動物有限会社)を無作為に分け、無作為的に4群に分け、偽手術(Sham)群、IRI+等体積生理食塩水群(IRI群)とした。IRI+SphKアゴニスト群(PMA群)とIRI+SphK遮断薬群(DMS群)。ラットIRIモデルを確立し,SphK/S1Pシグナルを刺激し,遮断した後,ヘマトキシリン-エオジン(HE)とアポトーシス染色のinsitu末端標識法(TUNEL)により,肝洞の隙間を観察した。肝静脈洞内皮細胞(LSEC)と肝細胞の形態学的変化およびアポトーシスの程度を,それぞれ測定した。細胞間接着分子(ICAM-1)とミエロペルオキシダーゼ(MPO)の発現を酵素結合免疫吸着(ELISA)とウェスタンブロット法(Westernblot)で評価した。χ2検定と単一因子分散分析を,SPSS17.0ソフトウェアで実行した。結果:HE染色により、SphKアゴニスト(PMA)は虚血肝臓損傷を改善し、肝洞の異常拡張を軽減し、LSEC損傷程度を改善し、その遮断薬は逆にLSECの損傷を加重する。Sham群(3.46±0.27)と比較して,IRI群の血清S1Pは有意に増加した(4.71±0.42,t=4.336,P<0.05)。IRI群と比較して,PMA群の血清S1Pは有意に増加し(36.01±10.13,t=5.347,P<0.01),DMS群の血清S1Pは有意に減少した(15.83±3.14,t=6.080,P<0.05)。Sham群[(10.09±1.05)%]と比較して,IRI群の肝臓細胞のアポトーシス率は,有意に増加した(28.83±2.06)%,t=14.040,P<0.05]。【結果】IRI群と比較して,PMA群の肝臓細胞のアポトーシス率は,有意に低下し[(13.59±3.02)%,t=7.221,P<0.05],一方,DMS群の肝細胞のアポトーシス率は,有意に増加した[(61.92±7.72)%,t=7.173,P<0]。01].IRI群と比較して、PMA群の肝臓S1PRのタンパク発現は上昇した(S1PR;1.65±0.12対2.50±0.09、t=9.930、P<0.05)、MPO、ICAM-1のタンパク発現低下(ICAM-1;3.21±0.39対1.52±0.26,t=6.245,P<0.05;MPO:2.51±0.20対1.09±0.13,t=10.310,P<0.05)。S1PRの蛋白質発現は,DMS群で減少した(S1PR)。1.65±0.12対1.31±0.09、t=3.926、P<0.05)、MPO、ICAM-1タンパク発現上昇(ICAM-1;3.21±0.395.92±0.22,t=7.855,P<0.05;MPO:2.51±0.20対5.21±0.43,t=9.861,P<0.05)。結論:SphK/S1Pシグナルはアポトーシスを減少させ,MPOとICAM-1発現を減少させ,白血球とLSECの接着を減少させ,それにより肝洞微小循環を改善する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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消化器の腫よう  ,  消化器の基礎医学  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (3件):
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