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J-GLOBAL ID:202102215853121704   整理番号:21A2842146

Rab33Bはコア膜会合とヌクレオカプシドプロセシングを調節することによりB型肝炎ウイルス集合を制御する【JST・京大機械翻訳】

Rab33B Controls Hepatitis B Virus Assembly by Regulating Core Membrane Association and Nucleocapsid Processing
著者 (3件):
資料名:
巻:号:ページ: 157  発行年: 2017年 
JST資料番号: U7293A  ISSN: 1999-4915  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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多くのウイルスは,新しい感染性粒子を組み立て,放出するために細胞輸送機械を利用する。RNA干渉(RNAi)を用いて,Golgi/オートファゴソーム関連Rab33Bが肝細胞癌細胞株におけるB型肝炎ウイルス(HBV)伝播に必要であることを示した。Rab33BはHBVサブウイルスエンベロープ粒子の分泌には不要であるが,そのノックダウンはウイルス収率を20%減少させ,ヌクレオカプシド(NC)形成および/またはNC輸送を阻害した。GDP制限Rab33B変異体の過剰発現はRab33B欠損の影響を明らかにし,Rab33B特異的エフェクター蛋白質が関与することを示した。さらに,HBV複製がRab33B発現を増強することを見出した。HBV感染サイクル段階を解析することにより,NC形成コア蛋白質の高塩基性C末端ドメインにおけるこれまで未知の膜標的化モジュールを同定した。Rab33B不活性化はコア膜会合を減少させ,膜プラットフォームがHBV集合反応に関与することを示唆した。生化学的および免疫蛍光分析は,エンベロープよりもむしろウイルスコアがRab33B介入に対する主な標的であることを示す。Rab33B欠損は,ウイルス転写に影響することなくコア蛋白質レベルを低下させ,コア/NCソーティングをエンベロープ陽性,細胞内区画に妨害した。まとめると,これらの結果はRab33Bが細胞内HBV輸送事象における重要なプレーヤーであり,NC集合部位へのコア輸送及び/または出芽部位へのNC輸送を誘導することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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ウイルス感染の生理と病原性 
引用文献 (51件):
  • Li, W. The hepatitis B virus receptor. Annu. Rev. Cell Dev. Biol. 2015, 31, 125-147.
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