抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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多くのウイルスは,新しい感染性粒子を組み立て,放出するために細胞輸送機械を利用する。RNA干渉(RNAi)を用いて,Golgi/オートファゴソーム関連Rab33Bが肝細胞癌細胞株におけるB型肝炎ウイルス(HBV)伝播に必要であることを示した。Rab33BはHBVサブウイルスエンベロープ粒子の分泌には不要であるが,そのノックダウンはウイルス収率を20%減少させ,ヌクレオカプシド(NC)形成および/またはNC輸送を阻害した。GDP制限Rab33B変異体の過剰発現はRab33B欠損の影響を明らかにし,Rab33B特異的エフェクター蛋白質が関与することを示した。さらに,HBV複製がRab33B発現を増強することを見出した。HBV感染サイクル段階を解析することにより,NC形成コア蛋白質の高塩基性C末端ドメインにおけるこれまで未知の膜標的化モジュールを同定した。Rab33B不活性化はコア膜会合を減少させ,膜プラットフォームがHBV集合反応に関与することを示唆した。生化学的および免疫蛍光分析は,エンベロープよりもむしろウイルスコアがRab33B介入に対する主な標的であることを示す。Rab33B欠損は,ウイルス転写に影響することなくコア蛋白質レベルを低下させ,コア/NCソーティングをエンベロープ陽性,細胞内区画に妨害した。まとめると,これらの結果はRab33Bが細胞内HBV輸送事象における重要なプレーヤーであり,NC集合部位へのコア輸送及び/または出芽部位へのNC輸送を誘導することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】