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J-GLOBAL ID：202102217055870486   整理番号：21A2060264

Na+/K+-ATPアーゼによるNRF2の調節:Srcのチロシンリン酸化の意義【JST・京大機械翻訳】

Regulation of NRF2 by Na⁺/K⁺-ATPase: implication of tyrosine phosphorylation of Src

著者 (2件)： Nam Le Ba (College of Pharmacy and Integrated Research Institute for Drug Development, Dongguk University, Goyang, Korea) ,  Keum Young-Sam (College of Pharmacy and Integrated Research Institute for Drug Development, Dongguk University, Goyang, Korea)
資料名： Free Radical Research  (Free Radical Research)
巻： 54  号： 11-12  ページ： 883-893  発行年： 2020年 
JST資料番号： E0453B  ISSN： 1071-5762  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 腫瘍は,酸化ストレスを打ち消すために高レベルのNRF2を高度に発現するので,急速な成長および限られた栄養利用性によって作られた不均衡な酸化還元状態によく適応する。したがって,NRF2の阻害は,現在,化学療法剤の開発のための実行可能な戦略と考えられている。本研究では,Na+/K+-ATPアーゼがA549細胞においてNRF2を調節することを確認した。コンバラトキシンまたはsiRNAによるNa+/K+-ATPアーゼの抑制はA549細胞においてNRF2をダウンレギュレートし,この事象はCSK1のCa2+依存性誘導とその後のTyr527でのSRCのリン酸化により仲介される。この知見と一致して,Na+/K+-ATPアーゼのα1またはβ1サブユニットのノックダウンは,シスプラチンによる細胞内ROSの生成を促進し,A549細胞におけるシスプラチン誘導アポトーシスおよびオートファジーを増強する。この研究は,Na+/K+-ATPアーゼ,CSK1およびSrcのチロシン燐酸化よりなるシグナリング軸が,NRF2阻害剤の開発に対し有用な標的になることを明らかにした。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘍 ,  *リン酸化 ,  サブユニット ,  シスプラチン ,  アポトーシス ,  酸化ストレス ,  A549細胞 ,  siRNA ,  オートファジー ,  アルデヒド ,  ステロイド ,  ラクトン ,  配糖体 ,  デオキシ糖 ,  ピラノシド ,  マンノシド ,  脂環式アルコール ,  ジオール
準シソーラス用語： *チロシンリン酸化 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  *NFE2関連因子2 ,  酸化還元状態 ,  化学療法薬 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 抗酸化反応要素(ARE) ,  Na+/K+輸送アデノシントリホスファターゼ(Na+/K+-ATPアーゼ) ,  NF-E2関連因子2(NRF2) ,  C末端キナーゼ1(CSK1) ,  活性酸素種(ROS)

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： コンバラトキシン

タイトルに関連する用語 (5件)： K+-ATPアーゼ ,  NRF2 ,  調節 ,  SRC ,  チロシンリン酸化