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J-GLOBAL ID:202102218058174857   整理番号:21A0020990

PTBP3はEMTシグナル伝達経路におけるE-カドヘリンの調節を介して非小細胞肺癌の遊走を促進する【JST・京大機械翻訳】

PTBP3 promotes migration of non-small cell lung cancer through regulating E-cadherin in EMT signaling pathway
著者 (8件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-13  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7315A  ISSN: 1475-2867  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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PTBファミリーに属するヒトポリピリミジン管結合蛋白質3(PTBP3)は,多様な悪性腫瘍において有意な腫瘍形成能を示す。しかしながら,PTBP3発現と非小細胞肺癌(NSCLC)の病因の間の相関は,ほとんど知られていない。研究のデザインは,NSCLCの病因と予後におけるPTBP3の役割を調べることを試みる。本研究では,ヒトNSCLC組織におけるPTBP3発現およびPTBP3発現,臨床病理学的特徴および患者の生存を含む3つの因子間の関連の包括的解析に関する研究を行った。さらに,癌細胞の増殖と浸潤におけるPTBP3発現の役割も調べた。癌ゲノムアトラス(TCGA)データベースのマイニング,ウェスタンブロット法および免疫組織化学分析は,正常組織よりNSCLC組織でPTBP3の有意なアップレギュレーションを示した。過剰発現またはノックダウンPTBP3発現は,選択した細胞株の増殖に有意な影響を及ぼさなかったが,上皮間葉移行(EMT)シグナル伝達経路におけるEカドヘリンの調節を介して,NSCLC細胞の移動を促進することができた。さらに,単変量解析において,PTBP3-highは,危険率(HR):1.55;95%信頼区間(95%CI):1.87~2.01;p=0.0001。また,多変量解析によると,NSCLC患者の独立予後因子は,1.42のHRを有するPTBP3であった(CI:1.09~1.9;p=0.011)。潜在的シグナル伝達経路を探索するため,TCGAデータセットを用い,遺伝子セット濃縮分析(GSEA)を行った。さらに,NSCLCにおけるその発現は,腫瘍分化,リンパ節転移,遠隔転移状態および予後不良と関連していた。選択した細胞株におけるPTBP3の発現を変化させることにより,過剰発現またはノックダウンPTBP3発現は増殖に有意な影響を及ぼさないが,それはおそらくEMTシグナル伝達による移動を調節することを見出した。まとめると,著者らの知見は,PTBP3がNSCLCの進行に寄与し,抗癌治療の潜在的標的として役立つ可能性があることを示唆した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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呼吸器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (21件):

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