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J-GLOBAL ID：202102218512238614   整理番号：21A0455499

マイトジェン活性化蛋白質キナーゼは成人T細胞白血病細胞に対するククルビタシンD誘導抗腫瘍効果に関与する【JST・京大機械翻訳】

Mitogen-activated protein kinases are involved in cucurbitacin D-induced antitumor effects on adult T-cell leukemia cells

著者 (8件)： Wang Duo (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Shen Mengyue (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Kitamura Noriaki (Department of Hematology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Sennari Yusuke (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Morita Kentaro (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Tsukada Junichi (Department of Hematology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Kanazawa Tamotsu (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan) ,  Yoshida Yasuhiro (Department of Immunology and Parasitology, School of Medicine, University of Occupational and Environmental Health, Kitakyushu, Japan)
資料名： Investigational New Drugs  (Investigational New Drugs)
巻： 39  号： 1  ページ： 122-130  発行年： 2021年 
JST資料番号： W4500A  ISSN： 1573-0646  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 要約:成人T細胞白血病(ATL)は,攻撃的で悪性の血液疾患である。著者らは以前,ステロイド構造ククルビタシンD(CuD)がATL細胞においてアポトーシスを誘発することを報告した。本研究では,ATL/急性リンパ芽球性白血病(ALL)患者および2つのヒト白血病細胞株(MT-1およびMT-4)から分離した末梢血リンパ球(PBL)におけるCuD誘導細胞死に対するマイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)シグナル伝達阻害剤の影響を調べた。PBLは,ATL/ALL患者および健康なドナーから分離した。細胞表面マーカーをフローサイトメトリーを用いて調べた。血清サイトカインレベルは,LEGENDプレックスを用いて推定され,九州大学病院の臨床および翻訳研究センターで分析された。細胞増殖は,Cell Titer-Glo発光細胞生存率アッセイを用いて評価した。蛋白質発現はウェスタンブロット法で測定した。患者のPBLはCD4とCD5を高度に発現した。患者の血清は,健康なドナーと比較して,高レベルのインターロイキン(IL)-8,IL-10,IL-18およびインターフェロン-γを含んだ。CuD誘導細胞死はマイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼ(MEK)1/2阻害剤U0126により増強された。しかしながら,c-Jun N末端キナーゼ(JNK)阻害剤はCuD誘導細胞死を抑制した。免疫ブロット分析は,CuDが細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK),p38およびJNKのリン酸化を低下させ,CuDおよびU0126による共処理がERKのリン酸化に影響しないことを明らかにした。MEK1/2及びp38阻害剤はCuD誘導細胞死を増強し,U0126はMT-1及びMT-4細胞におけるERKのCuD誘導脱リン酸化を増強した。CuDはERK活性化を低下させ,白血病細胞に対する抗腫瘍効果の増強をもたらすと結論した。Copyright Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ドナー ,  血清 ,  *抗腫瘍作用 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  細胞増殖 ,  フローサイトメトリー ,  インターロイキン ,  インターフェロンγ ,  *成人T細胞白血病 ,  細胞情報伝達 ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法
準シソーラス用語： P38 ,  *キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (3件)： MEK ,  ATL/ALL ,  ウリタシンD

分類 (2件)： 血液の腫よう  (GK04000M) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (6件)： マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  成人T細胞白血病 ,  細胞 ,  ククルビタシンD ,  誘導 ,  抗腫瘍効果