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J-GLOBAL ID：202102218522581386   整理番号：21A0203172

シトシンアラビノシドは非正準経路を通して海馬ニューロンにおけるヒストンH2AXのリン酸化を誘導する【JST・京大機械翻訳】

Cytosine arabinoside induces phosphorylation of histone H2AX in hippocampal neurons via a noncanonical pathway

著者 (6件)： Nakayama Saki (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan) ,  Adachi Miyu (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan) ,  Hatano Misaki (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan) ,  Inahata Noriyuki (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan) ,  Nagao Tetsuji (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan) ,  Fukushima Nobuyuki (Department of Life Science, Kindai University, Higashiosaka, Japan)
資料名： Neurochemistry International  (Neurochemistry International)
巻： 142  ページ： Null  発行年： 2021年 
JST資料番号： E0890A  ISSN： 0197-0186  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 抗癌剤であるサイトシンアラビノシド(Ara-C)は有糸分裂細胞におけるDNA複製を阻害することが知られている。Ara-CもDNA損傷を誘導し,神経細胞死を誘導すると考えられている。Ara-Cがニューロンを殺す機構を同定するために,Ara-Cで48時間培養した海馬ニューロンにおけるDNA二本鎖切断(DSB)のマーカーであるリン酸化ヒストンH2AX(γ-H2AX)のレベルを評価した。γ-H2AXを蓄積する細胞の割合の時間依存性増加があったが,TUNEL染色はDSBの形成を示さなかった。γ-H2AXの核拡散は,Ara-Cが引き抜かれた後に残った。Ara-C誘導γ-H2AX形成のこれらの特徴は,増殖褐色細胞腫細胞で観察されたものと非常に異なった。さらに,Ara-C誘導γ-H2AX形成は,サイクリン依存性キナーゼ7を利用するように見えたが,γ-H2AX形成においてよく知られたキナーゼである,運動失調性毛細血管拡張症(ATM)またはATMおよびRad3関連はなかった。まとめると,著者らの知見は,Ara-CがDSB形成のないニューロンにおけるγ-H2AX形成を刺激し,正準キナーゼの利用を神経細胞死に導くことを示した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニューロン ,  抗腫瘍薬 ,  有糸分裂 ,  *リン酸化 ,  DNA複製 ,  運動失調 ,  DNA損傷 ,  TUNEL法 ,  サイクリン依存性キナーゼ ,  二本鎖DNA切断
準シソーラス用語： *ヒストンH2AX ,  *海馬ニューロン ,  神経細胞死 ,  γH2AX ,  キナーゼ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： シトシンアラビノシド ,  海馬ニューロン ,  γ-H2AX ,  DNA損傷 ,  CDK7

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  動物に対する影響  (EE04040K)

タイトルに関連する用語 (6件)： シトシンアラビノシド ,  経路 ,  海馬ニューロン ,  ヒストンH2AX ,  リン酸化 ,  誘導