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J-GLOBAL ID:202102218965981713   整理番号:21A0020447

ヒト歯髄細胞における歯原性分化に及ぼす副甲状腺ホルモン関連蛋白質の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of parathyroid hormone-related protein on odontogenic differentiation in human dental pulp cells
著者 (5件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-9  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7349A  ISSN: 1472-6831  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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副甲状腺ホルモン関連蛋白質(PTHrP)は,骨再生を含む多くの生理的過程において重要な役割を果たす。PTHrPの機能はPTHと類似している。それはMC3T3-E1細胞における骨形成分化を促進する。本研究の目的はPTHrPがヒト歯髄細胞(hDPC)において歯原性分化能を有するかどうかを調べることであった。PTHrPによる刺激後のhDPCの生存率を測定した。リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応とウェスタンブロット分析を行い,歯原性マーカーの発現レベルとプロテインキナーゼB(PKB/AKT)の活性化,細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK),c-Jun N末端キナーゼ(JNK),およびp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPK)を評価した。石灰化結節形成を評価するために,アルカリホスファターゼ(ALP)染色とアリザリンレッドS染色を実施した。PTHrPは,石灰化結節の形成,ALP活性の誘導および歯原性マーカー(象牙質シアロホスホ蛋白質および象牙質マトリックス蛋白質-1)のアップレギュレーションにより証明されたように,歯原性分化を促進した。AKT,ERK,JNKおよびp38のリン酸化はPTHrPにより増加した。しかしながら,AKT阻害剤(LY294002),ERK阻害剤(U0126),JNK阻害剤(SP600125)およびp38阻害剤(SB203580)はPTHrPにより誘導されるミネラル化の増加を阻害した。本研究は,PTHrPがAKT,ERK,JNKおよびp38シグナル伝達経路の活性化を介して,歯原性分化および石灰化を促進することを明らかにした。これらの結果はPTHrPの歯原性作用への新しい洞察を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞生理一般 
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