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J-GLOBAL ID:202102219194896533   整理番号:21A2240562

Seneca Valleyウイルス3CproはPABPC1を切断してウイルス複製を促進する【JST・京大機械翻訳】

Seneca Valley Virus 3Cpro Cleaves PABPC1 to Promote Viral Replication
著者 (6件):
資料名:
巻:号:ページ: 443  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7256A  ISSN: 2076-0817  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Seneca Valleyウイルス(SVV)はPicornaviridae科の腫瘍崩壊ウイルスであり,近年出現した。宿主細胞翻訳に対するSVVの影響は未知のままである。ここでは,SVV感染がポリ(A)結合蛋白質細胞質1(PABPC1)を切断することを初めて示した。SVV感染細胞において,N末端切断バンドの50kDaとPABPC1のC末端切断バンドの25kDaを検出した。更なる研究は,ウイルスプロテアーゼ,3Cproがそのプロテアーゼ活性によりPABPC1の切断を誘導することを示した。3Cpro(H48A,C160AまたはH48A/C160A)の不活性点突然変異体を有するSVV株は,逆遺伝学によりレスキューできず,3Cproの部位48および160がSVV複製に必須であることを示唆した。SVV 3Cproは残基437でPABPC1の切断を誘導した。詳細なデータ解析はSVV感染と3Cproの過剰発現が蛋白質合成速度を低下させることを示した。3Cproのプロテアーゼ活性は蛋白質合成の阻害に必須であった。著者らの結果はまた,PABPC1がSVV複製を阻害することを示した。これらのデータはSVVにより仲介される新規拮抗機構と病因を明らかにし,SVV複製における3Cproの重要性を強調する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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ウイルス感染の生理と病原性  ,  ウイルスの生化学 
引用文献 (49件):
  • Hales, L.M.; Knowles, N.J.; Reddy, P.S.; Xu, L.; Hay, C.; Hallenbeck, P.L. Complete genome sequence analysis of seneca valley virus-001, a novel oncolytic picornavirus. J. Gen. Virol. 2008, 89, 1265-1275.
  • Zhu, Z.; Yang, F.; Chen, P.; Liu, H.; Cao, W.; Zhang, K.; Liu, X.; Zheng, H. Emergence of novel seneca valley virus strains in china, 2017. Transbound. Emerg. Dis. 2017, 64, 1024-1029.
  • Leme, R.A.; Alfieri, A.F.; Alfieri, A.A. Update on senecavirus infection in pigs. Viruses 2017, 9, 170.
  • Leme, R.A.; Zotti, E.; Alcantara, B.K.; Oliveira, M.V.; Freitas, L.A.; Alfieri, A.F.; Alfieri, A.A. Senecavirus a: An emerging vesicular infection in brazilian pig herds. Transbound. Emerg. Dis. 2015, 62, 603-611.
  • Tousignant, S.J.P.; Bruner, L.; Schwartz, J.; Vannucci, F.; Rossow, S.; Marthaler, D.G. Longitudinal study of senecavirus a shedding in sows and piglets on a single united states farm during an outbreak of vesicular disease. Bmc Vet. Res. 2017, 13, 277.
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