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J-GLOBAL ID：202102219336296162   整理番号：21A3358863

トリプトリドは,NOX4シグナルによる肝臓癌関連線維芽細胞の形質転換を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

Mechanism of Celastrol Inhibiting the Hepatocellular Carcinoma Associated Fibroblast Transformation by Regulating NOX4 Signal

著者 (6件)： Zhou Xiaohong (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001) ,  Sheng Yongjia (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001) ,  Gu Yanling (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001) ,  Wang Jin (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001) ,  Yang Yi (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001) ,  Han Chenyang (嘉興市第二医院,浙江 嘉興314001)
資料名： Zhongyaocai  (Zhongyaocai)
巻： 43  号： 9  ページ： 2244-2249  発行年： 2020年 
JST資料番号： C2347A  ISSN： 1001-4454  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】NOX4の標的調節による腫瘍関連線維芽細胞形成の抑制におけるトリプトリドの効果を研究する。方法:マウス線維芽細胞NIH3T3と肝癌H22を共培養し、細胞を対照群とトリプトリド(5、10、20μmol/L)群に分けた。線維芽細胞の活性をCCK-8で検出し,細胞周期をフローサイトメトリーで検出し,CAFsマーカーα-SMAとFAPの発現を免疫蛍光染色で検出した。CAFsマーカーα-SMA,FAP,およびNOX4,TGF-β1およびSmad1の発現をウエスタンブロット法によって検出した。H22は担癌マウスモデルを樹立した後、トリプトリドで処理し、免疫組織化学染色により腫瘍組織中のα-SMAの発現及びCAFsマーカーの発現量を測定した。【結果】H22細胞と共培養したNIH3T3の増殖を抑制し,G0/G1期の細胞比率を増加させ,G2,S/M期細胞の割合を減少させ,CAFsマーカーα-SMA,FAPの発現を下方制御し,NOX4とTGF-βシグナルを抑制できた。一方,H22担癌マウスモデルにおいて,トリプトリドは,α-SMAFAP,NOX4,TGF-β1およびSmad1蛋白質発現を有意に阻害した。結論:トリプトリドはNOX4シグナルによる肝癌関連線維芽細胞の転化を抑制することができ、これはトリプトリドの抗腫瘍作用機序の一つである。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 抗腫瘍作用 ,  *線維芽細胞 ,  細胞周期 ,  フローサイトメトリー ,  肝臓腫瘍 ,  ダウンレギュレーション ,  TGFβ ,  ウェスタンブロット法 ,  共培養
準シソーラス用語： G1期 ,  αSMA ,  M期 ,  蛋白質発現 ,  担癌マウス ,  腫瘍組織 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 生薬の薬理の基礎研究  (GX06020J)

タイトルに関連する用語 (6件)： トリプトリド ,  Nox4 ,  シグナル ,  肝臓 ,  癌関連線維芽細胞 ,  形質転換