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J-GLOBAL ID:202102219472193453   整理番号:21A0094585

MIR205HGはmiR-299-3p/MAP3K2軸の標的化を介して肺扁平上皮癌における細胞増殖と進行を促進するceRNAとして作用する【JST・京大機械翻訳】

MIR205HG acts as a ceRNA to expedite cell proliferation and progression in lung squamous cell carcinoma via targeting miR-299-3p/MAP3K2 axis
著者 (6件):
資料名:
巻: 20  号:ページ: 1-9  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7449A  ISSN: 1471-2466  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNA)は,多くの種類の癌と関係するが,肺扁平上皮癌(LUSC)におけるそれらの分子機構は,完全には研究されていない。したがって,本研究は,LUSCにおけるマイクロRNA-205宿主遺伝子(MIR205HG)の調節役割を研究し,このlncRNAによって管理された標的遺伝子を認識した。MIR205HG発現は,定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)分析により評価した。細胞生物学的挙動に及ぼすサイレンスMIR205HGの影響を,コロニー形成アッセイ,トランスウェルアッセイ,フローサイトメトリー分析,およびウェスタンブロット分析によって検出した。ルシフェラーゼレポーターアッセイとRNA免疫沈降(RIP)アッセイを用いて,miR-299-3pとMIR205HG/マイトジェン活性化蛋白質キナーゼキナーゼキナーゼ2(MAP3K2)の間の結合関係を証明した。LUSC組織と細胞株におけるMIR205HGの発現レベルは明らかに上方制御された。MIR205HG発現のダウンレギュレーションは,細胞増殖,移動および上皮間葉移行(EMT)進行を著しく低下させたが,細胞アポトーシスを促進した。MIR205HGはmiR-299-3pと結合し,MIR205HGのダウンレギュレーションはmiR-299-3p発現を増加させた。MAP3K2はmiR-299-3pの標的遺伝子として作用し,MIR205HG過剰発現によりアップレギュレートされた。過剰発現MAP3K2は,ある程度のLUSC進行に及ぼすMIR205HGのダウンレギュレーションの効果を打ち消すことができた。MIR205HGは,LUSCにおいてmiR-299-3pを標的とすることにより細胞増殖と進行を促進する競合内因性RNA(ceRNA)として作用する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 
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