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文献
J-GLOBAL ID:202102219665247137   整理番号:21A0258011

デクスメデトミジンはα_2アドレナリン受容体への結合後のペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)活性化を通してLPS誘発炎症反応を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine inhibits LPS-induced inflammatory responses through peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ) activation following binding to α2 adrenoceptors
著者 (8件):
資料名:
巻: 892  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0841A  ISSN: 0014-2999  CODEN: EJPHAZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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過去10年間,デクスメデトミジン(DEX)は抗炎症作用を有することが見出されている。しかし,DEXの局所抗炎症機構は完全には明らかにされていない。いくつかの細胞内炎症経路は炎症過程で負のフィードバックをもたらす。シクロオキシゲナーゼ(COX)カスケードは,プロスタグランジン(PGs)を合成し,炎症で重要な役割をするが,PGD_2代謝物,15-デオキシ-デルタ-12,14-プロスタグランジンJ_2(15d-PGJ_2)およびその受容体,ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)の代替経路を介し抗炎症性質を有することが知られている。したがって,DEXは15d-PGJ_2および/またはPPARγ活性化を介してLPS誘発性炎症反応を阻害し,これらの応答に対するDEXの効果を評価した。RAW264.7マウスマクロファージ様細胞をDEXで前培養し,続いてLPSを添加して炎症反応を誘導した。細胞の上澄み液中のTNFα,IL-6,PGE_2および15d-PGJ_2の濃度を測定し,PPARγおよびCOX-2の遺伝子発現を細胞で評価した。更に,選択的α_2アドレナリン受容体アンタゴニスト,ヨヒンビンまたは選択的PPARγアンタゴニスト,T0070907がLPSが誘導する炎症反応に与えるDEXの効果を反転するかを検討した。DEXはLPS誘導TNFα,IL-6およびPGE_2産生およびCOX-2mRNA発現を阻害し,DEXの効果はヨヒンビンにより逆転した。一方,DEXは15d-PGJ_2産生とPPARγ mRNA発現を有意に増加させ,ヨヒンビンはこれらのDEXの効果を逆転させた。さらに,T0070907は,細胞におけるTNFαおよびIL-6産生に対するDEXの抗炎症作用を逆転させた。これら結果は,DEXがα_2アドレナリン受容体への結合後のPPARγ活性化を介しLPSが誘導する炎症反応を阻害することを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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