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J-GLOBAL ID:202102219746573676   整理番号:21A0045448

血清アミロイドAによるミクログリア遊走への影響及びメカニズム研究【JST・京大機械翻訳】

Effect of serum amyloid A on microglial migration and its mechanism
著者 (5件):
資料名:
巻: 51  号:ページ: 591-598  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2289A  ISSN: 1000-5048  CODEN: ZHYXE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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ミクログリア細胞遊走に対する血清アミロイドA(SAA)の影響と機序を検討した。Transwellチャンバー法を用い、SAAによる初代ミクログリア細胞とマウス由来N9ミクログリア細胞の移動能力を測定した。SAAによるN9ミクログリア細胞の移動に及ぼすホルミルペプチド受容体2(FPR2)拮抗剤とTLR2中和抗体の影響をTranswellによって検出した。リアルタイム蛍光定量PCRを用いて、SAAがN9ミクログリア細胞を作用した後、FPR2とToll様受容体2(TLR2)の発現変化を測定した。N9ミクログリア細胞の下流のシグナル伝達経路キナーゼ発現に及ぼすSAAの効果をウエスタンブロット法で検出した。SAAによって誘発されたN9ミクログリア細胞の移動に及ぼすシグナル伝達経路阻害剤の影響をTranswellによって検出した。結果:SAAは濃度依存的に初代ミクログリア細胞とN9ミクログリア細胞遊走を促進する。FPR2拮抗剤とTLR2中和抗体はSAA誘導N9小膠細胞遊走を抑制した。SAAは,N9ミクログリアにおけるFPR2とTLR2受容体のmRNA転写を促進した。SAAはN9ミクログリア細胞マイトジェン活性化プロテインキナーゼ(MAPKs)と核因子κB(NF-κB)シグナリング経路の活性化を刺激し,細胞外調節蛋白質キナーゼ(ERK),p38とc-Junアミノ末端キナーゼ(JNK)リン酸化レベル増加,I?Bα発現は減少した。p38,JNKおよびNF-κBシグナル伝達経路阻害剤は,SAAによって誘発されたN9ミクログリアの移動を阻害した。群間に有意差があった(P<0.05)。研究結果により、SAAはFPR2とTLR2受容体を作用し、下流のp38、JNKとNF-κBシグナル経路を活性化し、さらに小膠細胞遊走を誘導することが分かった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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