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J-GLOBAL ID:202102220089544092   整理番号:21A1843554

低用量アコニチン持続投与はhiPSCs-CMミトコンドリアエネルギー代謝パターンをリモデリングした。【JST・京大機械翻訳】

Repeated administration of low-dose aconitine remodels mitochondrial energy metabolism pattern of human iPSCs-CM
著者 (7件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 617-623  発行年: 2021年 
JST資料番号: C2291A  ISSN: 1001-1978  CODEN: ZYTOE8  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】ヒト誘導多能性幹細胞の分化心筋細胞(humaninducedpluripotentstemcell-derivedcardio-myocytes)に及ぼす低用量アコニチンの効果を調査する。hiPSCs-CM代謝の影響。方法:100nmol・L-1アコニチンによるhiPSCs誘導分化のhiPSCs-CM細胞を持続的に投与し、エネルギー代謝分析器(Seahorse)により代謝表現型の変化を測定した。微小電極アレイ(Microelectrodearray,MEA)は電気生理学的パラメータを測定する。qRT-PCRは,脂質代謝の鍵となる遺伝子の発現を検出するのに用いた。WesternblotによりhiPSCs-CMにおける多能性転写因子の発現を測定した。【結果】100nmol・L-1アコニチンの持続投与後,hiPSCs-CM代謝表現型は酸化的リン酸化から解糖方向へシフトした。脂質代謝制御のキー遺伝子発現は低下し、グルコーストランスポーター1(fa-cilitativeglucosetransporters1.Glut1とトランスポーター4(facilita-tiveglucosetransporters4,Glut4)の比は明らかに上昇した。hiPSCs-CM収縮力低下(収縮頻度増加、振幅減弱)、興奮伝導遅延、しかし明らかな不整脈の徴候は見られなかった。結論:低用量アコニチンの持続投与は心筋機能に明らかな変化を誘導し、エネルギー代謝パターンを明らかに再構築し、これは心筋細胞の多能性増強と/またはエネルギー代謝基質の選択変化に密接に関連する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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薬理学一般  ,  代謝異常・栄養性疾患一般 

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