文献

J-GLOBAL ID：202102221539659801   整理番号：21A3393709

硫酸ニッケルはヒト甲状腺ろ胞上皮細胞におけるオートファジーを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Nickel Sulfate Induces Autophagy in Human Thyroid Follicular Epithelial Cells

著者 (3件)： Zhang Tao (Department of Endocrinology and Metabolism, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou, Gansu, People’s Republic of China) ,  Chen Hui (Department of Endocrinology and Metabolism, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou, Gansu, People’s Republic of China) ,  Liu Yahong (Department of Pediatrics Cardiology, Lanzhou University Second Hospital, Lanzhou, Gansu, People’s Republic of China)
資料名： Biological Trace Element Research  (Biological Trace Element Research)
巻： 200  号： 1  ページ： 122-133  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4100A  ISSN： 1559-0720  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ニッケルは工業で環境毒性の金属であり,高用量で特定の形でヒトに有毒である。ここでは,ヒト甲状腺濾胞上皮細胞(Nthy-ori 3-1)に対する硫酸ニッケル(NiSO_4)曝露の細胞毒性と,その根底にある毒性機構を検討した。結果は,NiSO_4が用量および時間依存的にNthy-ori3-1細胞の細胞生存率を低下させ,SおよびG2/M期細胞周期停止およびアポトーシスを誘発することを示した。Electron顕微鏡は,豊富なオートファジー液胞が,NiSO_4処理後にNthy-ori3-1細胞で見出されることを示した。したがって,NiSO_4へのNthy-ori3-1細胞の曝露は,LC3II/I比の用量依存的増加,ベクリン-1発現の誘導,およびp62レベルの減少をもたらした。3-メチルアデニン(3-MA)によるオートファジーの遮断はNiSO_4誘導アポトーシス細胞死を亢進したが,オートファジーの誘導はNiSO_4の毒性を有意に緩和した。分子の観点から,NiSO_4はリン酸化の増加によりp38とIKKβの活性化を著しく促進した。結論として,オートファジーはNi2+仲介アポトーシスから甲状腺細胞を保護するために誘導され,従って甲状腺におけるニッケル毒性を防ぐ合理的な戦略を提供することを示した。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ニッケル ,  液胞 ,  *甲状腺 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  時間依存性 ,  細胞毒性 ,  アポトーシス ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 細胞生存率 ,  P38 ,  p62 ,  G2/M期 ,  細胞周期停止 ,  ベクリン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： NiSO_4 ,  オートファジー ,  胸腺細胞 ,  p38 ,  NF-κb

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  重金属とその化合物一般  (SB05021R) ,  抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  金属及び金属化合物の毒性  (GZ02022V)

タイトルに関連する用語 (7件)： 硫酸ニッケル ,  ヒト ,  甲状腺 ,  ろ胞 ,  上皮細胞 ,  オートファジー ,  誘導