抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ヘリコバクターピロリ(Helicobacterpylori,H.pylori)のマウスモデルを確立した。ヘリコバクターピロリ菌の根絶効果及びToll様受容体2(Toll-liκereceptor-2)に対する新蒲飲とオメプラゾールの併用効果を検討した。TLR-2)/骨髄様分化因子88(Myeloiddifferentiationfactor88,MyD88)/核転写因子κappaB(NuclearFactorκappaB)。NF-κB)シグナル経路と下流の炎症因子腫瘍壊死因子-α(Tumornecrosisfactor-α,TNF-α),インターロイキン-α(Interleuκin-1β,IL-1β)の介在機構。方法:50匹の6-8週齢のSPF級C57BL/6マウス(雌雄各半)を研究対象とし、ランダムデジタル表法で標識し、異なる性別のケージでモデルを作成した。対照群(正常群,モデル群),新蒲飲群,新蒲飲+オメプラゾール(PPI)群,西洋薬三連群(アモキシシリン+クラリスロマイシン+オメプラゾール)を5群に分割した。モデル群、新蒲飲加PPI群、西洋薬三連組にヘリコバクター・ピロリ菌関連胃炎モデルを作製し、適応的に1週間飼育した後、ヘリコバクター・ピロリ菌液を接種し、3回(隔日一回)を胃内投与した。定植の4週間後、各群から1匹の雄ラットと1匹の雌ラットをランダムに抽出し、快速ウレアーゼ法とGiemsa染色法で、造形が成功するかどうかを検査・測定した。42日目の投薬群は相応濃度の薬物を胃内投与し、対照群には生理食塩水を胃内投与し、2回/日、連続2週間投与した。すべてのマウスを,4週間の胃内投与で屠殺した。高速ウレアーゼ法とGiemsa染色法を用い、ヘリコバクターの菌根除去率を測定し、光学顕微鏡下でHE染色胃粘膜の炎症状況を観察した。TLR-2,MyD88,NF-κBの蛋白質発現を,免疫組織化学によって検出した。ウエスタンブロット法により,TLR-2,MyD88,NF-κB,IκBキナーゼ-α(IκK-α)およびリン酸化IκB-α(p-IκB-α)の発現を検出した。TLR-2,MyD88,NF-κBのmRNA発現は,qPCRによって検出された。血清中のTNF-αとIL-1βの発現は,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した。【結果】正常群と比較して,モデル群のマウスのヘリコバクターの菌根除去率は減少し,胃粘膜の炎症は深刻であり,TLR2,MyD88,NF-κB,IκK-α,p-IκB-α,およびTLR2,MyD88,およびTLR2の蛋白質発現は,それぞれ,TLR2,MyD88,NF-κB,IκK-α,p-IκB-α,およびTLR2であった。NF-κBと下流の炎症因子TNF-α、IL-1βの含有量は上昇した(P<0.05)。モデル群と比較して,新蒲飲群,新蒲飲加PPI群,および西洋薬三連群のヘリコバクター菌根除去率は上昇し,胃粘膜組織炎症は改善し,TLR2,MyD88,NF-κB,IκK-α,p-IκB-αおよび下流炎症因子TNF-α.IL-1βの含有量は減少した(P<0.05)。新蒲飲群と比べ、新蒲飲+PPI群、西洋薬三連群の幽門スクリュー菌根除率は上昇したが、統計学的有意差がなかった。胃粘膜組織の炎症は改善し,TLR2,MyD88,NF-κB,IκK-α,p-IκB-α,および下流の炎症因子TNF-α,IL-1βの含有量は減少した(P<0.05)。PPI群と西洋薬併用群の間では,H.pylori(P>0.05)の有意差はなく,胃粘膜の炎症は,ほとんど同じで,TLR2,MyD88,NF-κB,IκK-α,p-IκB-α,および下流の炎症因子,TNF-α,およびTNF-αは,他の3群のものよりかなり高かった(P>0.05),そして,炎症は,他の3つの群(P>0.05)とは,同じであった,そして,それは,それぞれ,P>0.05)と,IκK-α,p-IκB-α,および下流の炎症因子であった。IL-1β含有量に有意差はみられなかった(P>0.05)。【結語】1,ピロリ菌関連胃炎の発生機序は,TLR-2/MyD88/NF-κBシグナル伝達経路の活性化および下流の炎症因子TNF-αおよびIL-1βの放出と関連する可能性がある。2、新蒲飲は殺幽効果があり、PPIとの併用による殺幽効果はもっと良く、西洋薬と三連し、初歩的な推測はPPIの制酸機能と関連するかもしれない。3、新蒲飲及び新蒲飲加PPIはTLR-2/MyD88/NF-κBシグナル経路の活性化及びTNF-α、IL-1βの放出を抑制することにより、その抗炎症作用を発揮するが、新蒲飲とPPIの併用効果は更に顕著である。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
