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J-GLOBAL ID：202102222544999406   整理番号：21A2843508

miR-26aはSOCS5を標的化し,I型インターフェロンシグナル伝達を促進することによりネコヘルペスウイルス1複製を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-26a Inhibits Feline Herpesvirus 1 Replication by Targeting SOCS5 and Promoting Type I Interferon Signaling

著者 (6件)： Zhang Jikai ,  Li Zhijie ,  Huang Jiapei ,  Yin Hang ,  Tian Jin ,  Qu Liandong
資料名： Viruses (Web)  (Viruses (Web))
巻： 12  号： 1  ページ： 2  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7293A  ISSN： 1999-4915  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ウイルス感染に応答して,宿主細胞はウイルス複製を阻害する様々な抗ウイルス応答を活性化する。フェリンヘルペスウイルス1(FHV-1)は,多くの異なる方法で宿主の初期自然免疫応答を操作するが,宿主は,いくつかの未知の機構を介してそれに対抗する抗ウイルス応答を活性化できる。宿主における調節因子のクラスとして機能するマイクロRNA(miRNA)は,ウイルス感染に対する宿主先天性免疫応答の調節に関与する。本研究では,miR-26aの発現レベルがFHV-1感染により有意にアップレギュレートされることを見出した。さらに,FHV-1感染は,cGAS依存性経路を介してmiR-26aの発現を誘導し,細胞cGASのノックダウンは,ポリ(dA:dT)またはFHV-1感染により誘導されたmiR-26aの発現を有意に阻害した。次に,ウイルス感染時のmiR-26aの生物学的機能を調べた。miR-26aはSTAT1のリン酸化を増加させ,I型IFNシグナル伝達を促進し,ウイルス複製を阻害した。機構研究は,miR-26aが宿主SOCS5を直接標的化することを示した。SOCS5のノックダウンはSTAT1のリン酸化を増加させ,I型IFN仲介抗ウイルス応答を増強し,サイトカインシグナル伝達5(SOCS5)のサプレッサーの過剰発現はSTAT1のリン酸化を減少させ,I型IFN仲介抗ウイルス応答を阻害した。一方,SOCS5のノックダウンにより,リン酸化STAT1のアップレギュレーション発現およびmiR-26aにより誘導された抗ウイルス効果は,有意に阻害された。まとめると,これらのデータはIFN抗ウイルスシグナル伝達の増強によるFHV-1感染に対する宿主miRNAの新しい戦略を示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *インターフェロン ,  ウイルス感染 ,  抗ウイルス作用 ,  リン酸化 ,  生物活性 ,  ウイルス複製 ,  *ターゲティング ,  *細胞情報伝達 ,  アップレギュレーション ,  自然免疫
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  宿主細胞 ,  過剰発現 ,  抗ウイルス応答 ,  *miR-26a , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： ネコヘルペスウイルス1 ,  miR-26a ,  I型インターフェロン ,  インターフェロンは遺伝子を刺激する ,  SOCS5 ,  p-STAT1

分類 (1件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y)

引用文献 (57件)：

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• Munson, L.; Wack, R.; Duncan, M.; Montali, R.J.; Boon, D.; Stalis, I.; Crawshaw, G.J.; Cameron, K.N.; Mortenson, J.; Citino, S.; et al. Chronic eosinophilic dermatitis associated with persistent feline herpes virus infection in cheetahs (Acinonyx jubatus). Vet. Pathol. 2004, 41, 170-176.

タイトルに関連する用語 (9件)： miR-26a ,  標的化 ,  I型インターフェロン ,  シグナル伝達 ,  促進 ,  ネコ ,  ヘルペスウイルス ,  複製 ,  阻害