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J-GLOBAL ID:202102222677349563   整理番号:21A0830154

CD47は血管新生,血流およびグルコース恒常性における年齢関連劣化を促進する【JST・京大機械翻訳】

CD47 Promotes Age-Associated Deterioration in Angiogenesis, Blood Flow and Glucose Homeostasis
著者 (18件):
資料名:
巻:号:ページ: 1695  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7155A  ISSN: 2073-4409  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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高齢集団は,現在,ヒトの歴史で最高レベルにあり,今後さらに増加することが期待される。ヒトにおいて,老化は,他の間で,血管新生の障害,血流の減少および代謝の変化を伴う。加齢のこれらの徴候に衝突する細胞機構は,治療介入のための適切な標的である。ここでは,血管および代謝機能不全の新しい年齢感受性ドライバーとして細胞表面受容体CD47を同定した。自然老化過程により,CD47およびそのリガンドトロンボスポンジン-1は,老齢野生型マウスおよび高齢ヒト被験者からの動脈における自己再生転写因子OCT4,SOX2,KLF4およびcMYC(OSKM)の減少と同時に,若年対照と比べて増加した。これらの摂動は加齢CD47ヌルマウスの動脈で抑制された。老齢野生型マウスから分離した動脈内皮細胞は,加齢CD47ヌルマウスからの細胞と比較して,増殖,移動および管形成の減少を伴う細胞消耗を示した。CD47は,老齢野生型マウスにおいてex vivoの発芽,in vivo血管新生および骨格筋血流を抑制した。CD47遮断抗体による高齢ヒトからの動脈の治療は,血管新生における加齢関連悪化を緩和した。最後に,加齢CD47ヌルマウスは,年齢および食事関連体重増加,耐糖能異常およびインスリン脱感作に耐性であった。これら結果は,CD47が仲介するシグナリングが,老化中,内皮自己再生,血管新生,潅流およびグルコースホメオスタシスを広く損なうことを示す。本知見は,加齢時のこれらの機能障害を最小化するためにCD47を治療的に標的化する強い根拠を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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細胞生理一般  ,  生物学的機能  ,  循環系の基礎医学 
引用文献 (60件):
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