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J-GLOBAL ID：202102222714932422   整理番号：21A0114401

血管内皮細胞P2X7受容体は敗血症急性肺損傷における肺血管内皮細胞の炎症性損傷を媒介する。【JST・京大機械翻訳】

P2X7 Receptor of Vascular Endothelial Cells Mediates Inflammatory Injury of Pulmonary Vascular Endothelial Cells in Sepsis Induced Acute Lung Injury

著者 (7件)： Zou Zijun (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科) ,  Wang Qin (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 儿科) ,  Li Fangyi (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科) ,  Zhou Minggen (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科) ,  Li Weichao (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科) ,  Zheng Yukai (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科) ,  He Zhijie (中山大学孫逸仙紀念医院 510120 重症医学科)
資料名： Lingnan Jizhen Yixue Zazhi  (Lingnan Jizhen Yixue Zazhi)
巻： 25  号： 5  ページ： 448-451  発行年： 2020年 
JST資料番号： C4371A  ISSN： 1671-301X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】敗血症性急性肺損傷(ALI)の内皮細胞の炎症損傷における血管内皮細胞P2X7受容体の役割を調査する。方法;LPS、A438079、生理食塩水を用いて、ヒト臍静脈血管内皮細胞を別々に処理し、敗血症群、拮抗剤群、対照群を作製し、6h、12h、24hの各時点に血管内皮細胞P2X7受容体の変化を測定し、TNF-α、IL-1β、P2X7受容体の変化を測定した。IL-6とVEGF-1の発現レベルを測定した。【結果】(1)対照群と比べて,P2X7mRNAの発現は,6時間で有意に増加し,12時間でピークに達した(P<0.05)。6時間,12時間および24時間時点で,敗血症群の血管内皮細胞のTNF-α,IL-6,IL-1βおよびVEGF-1レベルは,対照群に比して有意に高かった(P<0.05)。(2)敗血症群と比較して,P2X7mRNAのTNF-α,IL-6,IL-1βおよびVEGF-1の発現は,6時間,12時間および24時間で有意に減少した(P<0.05)。結論:血管内皮細胞P2X7受容体の遮断は炎症因子放出を減少でき、これは顆粒球が患者の敗血症ALIの発生を欠損する重要なメカニズムであるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  ヒト ,  *敗血症 ,  臍静脈 ,  顆粒球 ,  *内皮細胞 ,  TNFα ,  インターロイキン6 ,  VEGF ,  *血管内皮細胞 ,  *細菌感染症
準シソーラス用語： アンタゴニスト ,  生理食塩水 ,  *急性肺損傷 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  血管系  (EJ04030O)

タイトルに関連する用語 (8件)： 血管内皮細胞 ,  P2X7受容体 ,  敗血症 ,  急性肺損傷 ,  肺血管 ,  内皮細胞 ,  炎症 ,  損傷