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J-GLOBAL ID：202102223066871555   整理番号：21A0096771

LAIR-1過剰発現はGLUT1関連エネルギー代謝を介して骨肉腫における上皮間葉転換を阻害する【JST・京大機械翻訳】

LAIR-1 overexpression inhibits epithelial-mesenchymal transition in osteosarcoma via GLUT1-related energy metabolism

著者 (10件)： Zhang Jinxue (Orthopedic Department of Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Zhang Jinxue (Department of Immunology, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Zhang Yuan (Institute of Medical Research, Northwestern Polytechnical University, Xi’an, China) ,  Cheng Shiyang (Orthopedic Department of Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Mu Yang (Department of Immunology, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Liu Yongming (Orthopedic Department of Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Yi Xin (Orthopedic Department of Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Jiang Dongxu (Department of Immunology, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Ding Yong (Orthopedic Department of Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an, China) ,  Zhuang Ran (Department of Immunology, Fourth Military Medical University, Xi’an, China)
資料名： World Journal of Surgical Oncology (Web)  (World Journal of Surgical Oncology (Web))
巻： 18  号： 1  ページ： 1-10  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7227A  ISSN： 1477-7819  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 白血球関連免疫グロブリン様受容体-1(LAIR-1)は免疫グロブリンスーパーファミリーに属するコラーゲン受容体である。以前の研究は固形腫瘍におけるLAIRの生物学的役割を評価したが,腫瘍生物学的機能の調節因子としてのLAIR-1の機能の根底にある正確な機構は不明である。LAIR-1発現は骨肉腫(OS)組織マイクロアレイを用いた免疫組織化学的分析により評価した。創傷治癒とトランスウェル移動アッセイを行い,腫瘍細胞移動を評価した。定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qPCR)とウエスタンブロット法を,上皮間葉移行(EMT)関連分子の発現を検出するために実施した。RNA配列決定(RNA-seq)を行い,OS細胞におけるLAIR-1過剰発現後のmRNA発現プロファイルを評価した。OS細胞におけるグルコース輸送体(Glut)1発現をウェスタンブロット法により評価した。LAIR-1発現はOS腫瘍のT1とT2ステージ間で有意に異なり,OS細胞移動を阻害した。LAIR-1発現は,ForkheadボックスO1シグナル伝達経路を介して,EMT関連転写因子であるTwist1の発現と逆相関した。さらに,RNA-seqとqPCRは,EMTエネルギー代謝関連分子の発現がLAIR-1過剰発現後に有意に減少したことを示した。LAIR-1過剰発現はGlut1の発現を減少させ,OS細胞におけるEMT関連分子の発現を阻害した。これらの知見は,OS進行の根底にある分子機構への新しい洞察を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： RNA【核酸】 ,  *エネルギー代謝 ,  免疫グロブリン ,  腫瘍 ,  受容体 ,  腫瘍細胞 ,  *骨肉腫 ,  転写因子 ,  細胞移動 ,  ウェスタンブロット法 ,  *GLUT1 ,  定量的PCR法
準シソーラス用語： mRNA発現 ,  *過剰発現 ,  RNA-seq , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 骨肉腫 ,  白血球関連免疫グロブリン様受容体-1 ,  上皮間葉転換 ,  グルコース輸送体1

分類 (1件)： 免疫反応一般  (ED03010T)

引用文献 (36件)：

• Cell Biol Int; p21-activated kinase 7 is an oncogene in human osteosarcoma; K Han, Y Zhou, ZH Gan, WX Qi, JJ Zhang, T Fen, W Meng, L Jiang, Z Shen, DL Min; 38; 12; 2014; 1394-1402; 10.1002/cbin.10351; citation_id=CR1
• Arch Biochem Biophys; MiR-143 regulates the proliferation and migration of osteosarcoma cells through targeting MAPK7; X Dong, B Lv, Y Li, Q Cheng, C Su, G Yin; 630; 2017; 47-53; 10.1016/j.abb.2017.07.011; citation_id=CR2
• Nat Rev Cancer; Kruppel-like factors in cancer; MP Tetreault, Y Yang, JP Katz; 13; 10; 2013; 701-713; 10.1038/nrc3582; citation_id=CR3
• J Bone Oncol; Long noncoding RNA UCA1 promotes osteosarcoma metastasis through CREB1-mediated epithelial-mesenchymal transition and activating PI3K/AKT/mTOR pathway; H Ma, R Su, H Feng, Y Guo, G Su, H Ma, R Su, H Feng, Y Guo, G Su; 16; 2019; 100228; 10.1016/j.jbo.2019.100228; citation_id=CR4
• Oncotarget; Kruppel-like factor 4 promotes human osteosarcoma growth and metastasis via regulating CRYAB expression; L Zhang, L Zhang, X Xia, S He, H He, W Zhao; 7; 21; 2016; 30990-31000; 10.18632/oncotarget.8824; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (6件)： 過剰発現 ,  GLUT1 ,  エネルギー代謝 ,  骨肉腫 ,  上皮間葉転換 ,  阻害