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J-GLOBAL ID:202102223161317394   整理番号:21A0099239

Ddx56はリボソーム集合とOct4/Sox2複合体との相互作用を介してマウス胚性幹細胞の増殖を維持する【JST・京大機械翻訳】

Ddx56 maintains proliferation of mouse embryonic stem cells via ribosome assembly and interaction with the Oct4/Sox2 complex
著者 (8件):
資料名:
巻: 11  号:ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7397A  ISSN: 1757-6512  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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胚性幹細胞(ESC)は治療のための臨床幹細胞の重要な源であり,その自己再生と増殖に関与する機能的遺伝子調節ネットワークを分析するのは緊急の課題である。我々は以前,Ddx56がESCにおける質量分析によりコア転写因子Oct4と相互作用することを報告した。しかし,ESCにおけるDdx56の正確な機能は不明である。マウスESC(mESC)におけるDdx56の役割を,機能獲得および機能喪失戦略の両方を通して検討した。mESCに及ぼすDdx56の影響を,形態学的変化,多能性マーカー(Nanog,Oct4,Sox2)のネットワークへの関与,および変化した系統マーカー発現に基づいて決定した。加えて,mESCにおけるDdx56の役割を,ポリソーム分画,qRT-PCRおよび共免疫沈降(co-IP)により評価した。最後に,RNA配列決定を適用して,mESCにおけるDdx56による潜在的ネットワーク調節を調べた。Ddx56のノックアウトまたはRNAiノックダウンがリボソーム機能不全と細胞致死をもたらすので,Ddx56がリボソーム集合に関与することを見出した。驚くべきことに,C末端ドメイン切断Ddx56(Ddx56ΔC-ter)の外因性発現はリボソーム集合に影響しなかったが,増殖関連遺伝子と細胞周期変化のダウンレギュレーションによりmESC増殖を減少させた。機構に関して,Ddx56はSox2への結合によりOct4及びSox2複合体と相互作用し,一方Ddx56ΔC-terはSox2と弱い相互作用を示し,mESC増殖の遅延をもたらした。Ddx56は,リボソーム集合の従来の調節およびOct4およびSox2複合体との相互作用によりESC増殖を維持する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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発生と分化  ,  遺伝子発現 
引用文献 (45件):
  • Nature; Establishment in culture of pluripotential cells from mouse embryos; MJ Evans, MH Kaufman; 292; 5819; 1981; 154-156; citation_id=CR1
  • Mol Reprod Dev; Establishment of trophectoderm and inner cell mass lineages in the mouse embryo; Y Marikawa, VB Alarcon; 76; 11; 2009; 1019-1032; citation_id=CR2
  • Cell Mol Life Sci; Mechanisms of pluripotency maintenance in mouse embryonic stem cells; CY Chen; 74; 10; 2017; 1805-1817; citation_id=CR3
  • Stem Cells; Dopaminergic differentiation of human embryonic stem cells; X Zeng; 22; 6; 2004; 925-940; citation_id=CR4
  • Front Biosci; Embryonic stem cell transplantation: potential applicability in cell replacement therapy and regenerative medicine; DC Wu, AS Boyd, KJ Wood; 12; 2007; 4525-4535; citation_id=CR5
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