抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】A431細胞の増殖,浸潤,および上皮間葉転換(EMT)に及ぼす長鎖非コードRNAUCA1(lncRNAUCA1)の効果を調査する。方法;皮膚扁平上皮癌,隣接正常組織,A431細胞およびHaCaT細胞におけるlncRNAUCA1の発現を,RT-qPCRにより検出した。A431細胞の増殖,浸潤,およびEMTに及ぼすlncRNAUCA1の効果を,MTT,およびウエスタンブロットによって,それぞれ,siRNAによって下方制御した,そして,incRNAUCA1発現の下方制御と,MTT,細胞浸潤,およびウエスタンブロットによって,それぞれ,incRNAUCA1発現の下方制御と,MTT分析,細胞浸潤,およびウエスタンブロットによって,それぞれ,A431細胞の増殖,浸潤,およびEMTを検出した。lncRNAUCA1とマイクロRNA-143(miR-143)との間の関係を,バイオインフォマティクスmiRandaソフトウェアと二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子実験によって分析した。A431細胞とHaCaT細胞におけるmiR-143の発現は,RT-qPCRによって検出した。lncRNAUCA1とmiR-143の発現を同時に上方制御し,miR-143によるA431細胞の増殖,浸潤とEMTに及ぼすlncRNAUCA1の影響を分析した。miR-143とヘキソキナーゼII(HK2)との間の関係を,バイオインフォマティクスTargetScanソフトウェアと二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイによって検出し,A431細胞とHaCaT細胞におけるHK2発現をRT-qPCRによって検出した。siRNAは,HK2発現をダウンレギュレートし,A431細胞の増殖,浸潤およびEMT能力を分析した。結果:A431細胞において、lncRNAUCA1の発現が上方制御され(P<0.01)、miR-143の発現が下がり(P<0.01)、HK2の発現が上方制御された(P<0.01)。siRNAによるlncRNAUCA1のダウンレギュレーションは,A431細胞の増殖,浸潤およびEMTを有意に阻害した。lncRNAUCA1は,miR-143を標的に調節した。miR-143発現のダウンレギュレーションは,A431細胞の増殖,浸潤およびEMTを促進した。miR-143は,A431細胞の増殖,浸潤とEMT,miR-143とHK2の標的関係を促進する。siRNAによるHK2発現の抑制はA431細胞の増殖、浸潤とEMTを抑制し、lncRNAUCA1はmiR-143を通じてHK2発現を促進する。【結論】lncRNAUCA1は,A431細胞で上方制御され,miR-143/HK2軸でA431細胞の増殖,浸潤,およびEMTを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
