関節軟骨細胞における一次繊毛の枯渇はGli3レプレッサーを活性化因子比に減少し,ヘッジホッグシグナリングの増加と早期変形性関節症の症状を招く【JST・京大機械翻訳】

Chang C.-F.; Ramaswamy G.; Serra R.

文献

J-GLOBAL ID：202102223656144045 整理番号：21A2784995

関節軟骨細胞における一次繊毛の枯渇はGli3レプレッサーを活性化因子比に減少し,ヘッジホッグシグナリングの増加と早期変形性関節症の症状を招く【JST・京大機械翻訳】

Depletion of primary cilia in articular chondrocytes results in reduced Gli3 repressor to activator ratio, increased Hedgehog signaling, and symptoms of early osteoarthritis

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資料名：
巻： 20 号： 2 ページ： 152-161 発行年： 2012年
JST資料番号： W3157A ISSN： 1063-4584 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

初代繊毛は軟骨細胞を含むほとんどすべての細胞型に存在する。研究は,一次繊毛の欠損が骨格異形成を生じることを示す。本研究の目的は,一次繊毛の喪失が関節軟骨にどのように影響するかを理解することであった。t88は,鞭毛内輸送と一次繊毛形成に必要な蛋白質をコードしている。本研究では,Col2aCreを用いた。初代繊毛が軟骨細胞で欠失したt88fl/flトランスジェニックマウス。Col2aCre;t88fl/fl関節軟骨を組織学的染色,リアルタイムRT-PCR,および微小押込によって特性評価した。Hedgehog(Hh)シグナル伝達はPtch1とGli1mRNAの発現により測定した。Gli3蛋白質のレベルをウェスタンブロットで測定した。Col2aCre;t88fl/fl関節軟骨は,軟骨リモデリング中のアポトーシスの減少により,より厚く,細胞密度が増加した。変異体関節軟骨はまた,Mmp13,Adams5,ColXおよびRunx2を含む変形性関節症(OA)マーカーの発現増加を示した。OAは,マイクロインデンテーションにより測定した変異体軟骨の剛性低下によっても明らかであった。OAと関連するHhシグナリングのアップレギュレーションは,Ptch1およびGli1の発現により測定した変異関節軟骨に存在した。Col2aCre;t88fl/fl軟骨も,活性化因子に対するGli3レプレッサーの低下を示した。結果は,一次繊毛が関節軟骨の正常な発達と維持に必要であることを示す。一次繊毛は全長Gli3を切断レプレッサー型に処理するのに必要であることを示した。著者らは,Col2aCreにおけるOA症状を提案する。t88fl/fl軟骨は,Gli3によるHhシグナル抑制の減少に起因する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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骨格系 , 細胞生理一般

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