文献

J-GLOBAL ID：202102223845437924   整理番号：21A0164109

Mint3はマウスの膵臓および腎臓機能に不要である【JST・京大機械翻訳】

Mint3 is dispensable for pancreatic and kidney functions in mice

著者 (9件)： Chung Yoohwa (Division of Molecular Pathology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Saitoh Yurika (Center for Medical Education, Teikyo University of Science, Adachi-ku, Tokyo, 120-0045, Japan) ,  Hayashi Tetsuro (Division of Molecular Pathology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Fukui Yuya (Division of Molecular Pathology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Terada Nobuo (Division of Health Sciences, Shinshu University Graduate School of Medicine, Matsumoto, Nagano, 390-8621, Japan) ,  Seiki Motoharu (Division of Cancer Cell Research, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Murakami Yoshinori (Division of Molecular Pathology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Sakamoto Takeharu (Division of Molecular Pathology, The Institute of Medical Science, The University of Tokyo, Minato-ku, Tokyo, 108-8639, Japan) ,  Sakamoto Takeharu (Department of System Biology, Institute of Medical, Pharmaceutical and Health Sciences, Kanazawa University, Takaramachi, Kanazawa, Ishikawa, 920-8640, Japan)
資料名： Biochemistry and Biophysics Reports  (Biochemistry and Biophysics Reports)
巻： 24  ページ： Null  発行年： 2020年 
JST資料番号： W3090A  ISSN： 2405-5808  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： Munc-18相互作用蛋白質3(Mint3)は,病理学的条件下で癌細胞,マクロファージおよび癌関連線維芽細胞における低酸素誘導因子-1の活性化因子である。しかし,細胞がin vivoでMint3を高度に発現させ,Mint3枯渇がそれらの生理的機能に影響するかどうかは不明のままである。ここでは,野生型およびMint3ノックアウトマウスにおけるMint3発現を比較することにより,Mint3の特異的発現に対するマウス組織を調査した。興味深いことに,免疫組織化学的分析は,Mint3が膵臓の島細胞,腎臓の遠位尿細管上皮,大脳の脈絡膜神経叢上衣細胞,副腎の髄質細胞,および精腺の上皮細胞において高度に発現することを明らかにした。また,Mint3枯渇が膵島と腎臓の生理学的機能に影響を及ぼすかどうかも研究した。Mint3ノックアウトマウスはグルコース耐性と尿生化学試験で異常を示さず,Mint3枯渇がこれらの器官で補正されることを示した。したがって,Mint3の喪失は,マウスの生理学的条件下で島と腎臓で補償される可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  腫瘍細胞 ,  上皮 ,  タンパク質 ,  副腎 ,  マクロファージ ,  野生型 ,  耐糖性 ,  ランゲルハンス島 ,  上皮細胞 ,  *ノックアウトマウス ,  免疫組織化学 ,  遠位尿細管 ,  大脳 ,  膜 ,  組織性膜 ,  *実験動物 ,  *マウス
準シソーラス用語： *腎機能 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 免疫組織化学 ,  膵島 ,  腎臓 ,  ノックアウトマウス ,  Mint3

分類 (4件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  生体防御と免疫系一般  (ED01010F) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  生物学的機能  (EB03040U)

タイトルに関連する用語 (4件)： Mint3 ,  マウス ,  膵臓 ,  腎臓機能