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J-GLOBAL ID:202102224151482054   整理番号:21A0898837

明細胞腎細胞癌の転移関連遺伝子の同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of a Metastasis-Associated Gene Signature of Clear Cell Renal Cell Carcinoma
著者 (6件):
資料名:
巻: 11  ページ: 603455  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7071A  ISSN: 1664-8021  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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明細胞腎細胞癌(ccRCC)は腎臓癌の最も高頻度の病理学的サブタイプの1つであり,ΔΨ70~75%を占め,死亡率の主な原因は転移性疾患である。原発性ccRCC腫瘍と転移性腫瘍の間の遺伝子発現プロファイルの差は決定されていない。したがって,転移の発生の根底にある分子機構を理解するために,原発性および転移性ccRCC腫瘍の間の差次的発現遺伝子(DEG)を同定するための統合ゲノムおよびトランスクリプトーム解析を報告する。マイクロアレイデータセットGSE105261とGSE85258を,遺伝子発現Omnibus(GEO)データベースから得て,RパッケージリムマをDEG分析のために使用した。まとめると,ここで述べた結果は,転移性ccRCC腫瘍が原発腫瘍とは異なる重要な分子証拠を提供する。濃縮分析は,DEGが主にECM-受容体相互作用,血小板活性化,蛋白質消化,吸収,焦点接着およびPI3K-Aktシグナリング経路に富んでいることを示した。さらに,腫瘍免疫浸潤と腫瘍変異負荷のより高いレベルと関連するDEGはccRCCの予後不良により感受性が高いことを見出した。特に,著者らの研究は,7つのコア遺伝子,すなわち,コラーゲンファミリー(COL1A2,COL1A1,COL6A3,およびCOL5A1),DCN,FBLN1,およびPOSTNが原発性腫瘍におけるそれらと比較して転移性腫瘍において有意にアップレギュレートされ,従ってccRCCの新しい治療および早期診断バイオマーカーへの洞察を潜在的に提供することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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泌尿生殖器の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
引用文献 (53件):
  • Alcaraz-SanabriaA.Baliu-PiquéM.Saiz-LaderaC.RojasK.ManzanoA.MarquinaG.. (2020). Genomic signatures of immune activation predict outcome in advanced stages of ovarian cancer and Basal-Like breast tumors. Front. Oncol. 9:1486. doi: 10.3389/fonc.2019.0148631998644
  • AlexiX.BerditchevskiF.OdintsovaE. (2011). The effect of cell-ECM adhesion on signalling via the ErbB family of growth factor receptors. Biochem. Soc. Trans. 39, 568-573. doi: 10.1042/BST039056821428941
  • AounF.RassyE. E.AssiT.AlbisinniS.KatanJ. (2017). Advances in urothelial bladder cancer immunotherapy, dawn of a new age of treatment. Immunotherapy 9, 451-460. doi: 10.2217/imt-2017-000728357911
  • AssenovY.RamirezF.SchelhornS.LengauerT.AlbrechtM. (2008). Computing topological parameters of biological networks. Bioinformatics 24, 282-284. doi: 10.1093/bioinformatics/btm55418006545
  • BakkerJ.SpitsM.NeefjesJ.BerlinI. (2017). The EGFR odyssey-from activation to destruction in space and time. J. Cell Ence 130, 4087-4096. doi: 10.1242/jcs.20919729180516
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