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J-GLOBAL ID:202102224260935822   整理番号:21A0803585

STAT3変異はCD30+ALK-ALCLにおけるSTAT3活性化と関連する【JST・京大機械翻訳】

STAT3 Mutation Is Associated with STAT3 Activation in CD30+ ALK- ALCL
著者 (15件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 702  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7153A  ISSN: 2072-6694  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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末梢T細胞リンパ腫(PTCL)は不均一で,しばしば非Hodgkinリンパ腫の悪性群である。PTCLの分子及び遺伝的特性化における最近の進歩は,種々のサブタイプ間の相違及び類似性を描写するのを助け,JAK/STAT経路は重要な発癌性役割を果たすことが見出されている。ここでは,PTCLサブタイプにおけるJAK/STAT経路を特性化し,経路の活性化がSTAT遺伝子変異の頻度と相関するかどうかを検討した。AITL(n=30),ALCL(n=21),およびPTCL-NOS(n=12)症例からの患者サンプルを,pSTAT3,pMAPK,およびpAKTのために,アンプリコン配列決定を使用してSTAT3,STAT5B,JAK1,JAK3,およびRHOA突然変異のために配列し,免疫組織化学的に染色した。AITLの13%,ALK+ALCLの13%,ALK ALCLの38%およびPTCL-NOS症例の17%のSTAT3変異を発見した。しかし,STAT5B変異は見出されず,JAK変異はALK-ALCL(15%)にのみ存在した。STAT3変異が常にのみ見られたALK+ALCLを除く全てのサブグループで同時変異が見られた。高pY-STAT3発現は,特にAITLおよびALCL試料において観察された。JAK-STAT経路変異を研究すると,pY-STAT3発現はJAK1またはSTAT3変異のどちらかを有するPTCLsで最も高く,CD30+表現型は主にALK ALCLsを示した。PTCLにおけるJAK-STAT経路活性化の分子機構を解明するためにさらなる研究が必要である。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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免疫反応一般  ,  発癌機序・因子 
引用文献 (47件):
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  • D’Amore, F.; Relander, T.; Lauritzsen, G.F.; Jantunen, E.; Hagberg, H.; Anderson, H.; Holte, H.; Osterborg, A.; Merup, M.; Brown, P.; et al. Up-Front Autologous Stem-Cell Transplantation in Peripheral T-Cell Lymphoma: NLG-T-01. J. Clin. Oncol. 2012, 30, 3093-3099.
  • Mak, V.; Hamm, J.; Chhanabhai, M.; Shenkier, T.; Klasa, R.; Sehn, L.H.; Villa, D.; Gascoyne, R.D.; Connors, J.M.; Savage, K.J. Survival of Patients With Peripheral T-Cell Lymphoma After First Relapse or Progression: Spectrum of Disease and Rare Long-Term Survivors. J. Clin. Oncol. 2013, 31, 1970-1976.
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