USP22はヒストンH2Aモノユビキチン化のMED1抑制を介してiNKT免疫を制御する【JST・京大機械翻訳】

Zhang Yana

文献

J-GLOBAL ID：202102225008828405 整理番号：21A0349060

USP22はヒストンH2Aモノユビキチン化のMED1抑制を介してiNKT免疫を制御する【JST・京大機械翻訳】

USP22 controls iNKT immunity through MED1 suppression of histone H2A monoubiquitination

出版者サイト複写サービスで全文入手 {{ this.onShowCLink("http://jdream3.com/copy/?sid=JGLOBAL&noSystem=1&documentNoArray=21A0349060&COPY=1") }}
高度な検索・分析はJDreamⅢで {{ this.onShowJLink("http://jdream3.com/lp/jglobal/index.html?docNo=21A0349060&from=J-GLOBAL&jstjournalNo=A0937B") }}

著者 (1件)：
資料名：
巻： 217 号： 5 ページ： Null 発行年： 2020年
JST資料番号： A0937B ISSN： 0022-1007 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

ユビキチン経路はiNKT細胞免疫を調節することが示されているが,この過程に関与する脱ユビキチン化は同定されていない。ここでは,ユビキチン特異的ペプチダーゼ22(USP22)が初期発生段階1の間にiNKT細胞で高度に発現することを見出した。USP22欠損は,細胞内因性様式でiNKT細胞発生の間,ステージ1から2への移行を遮断した。USP22抑制もiNKT17とiNKT1分化を減じたが,従来のT細胞活性化と分化を変化させることなくiNKT2分極に有利であった。USP22はiNKT細胞発生に関与する転写コアクチベータであるメディエーター複合体サブユニット1(MED1)と相互作用する。興味深いことに,MED1と相互作用しながら,USP22は,その安定化のためのMED1ユビキチン化を抑制する脱ユビキチン化酵素として機能しなかった。代わりに,USP22はヒストンH2Aの脱ユビキチン化を介してIL-2Rβ及びT-bet遺伝子発現に対するMED1機能を増強したが,H2Bモノユビキチン化はしなかった。したがって,著者らの研究は,USP22媒介ヒストンH2A脱ユビキチン化が,iNKT発生と機能を制御する以前に未承認の分子機構としてのMED1転写活性化を明らかにした。Please refer to the version of record for the copyright holder. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

, , , , , ,
, , , , , , , , 【Automatic Indexing@JST】

遺伝子発現 , 酵素一般 , 生物学的機能

引用文献 (45件)：

Atanassov. USP22 regulates cell proliferation by deubiquitinating the transcriptional regulator FBP1. EMBO Rep. 2011, 12, 924. doi:10.1038/embor.2011.140
Atanassov. Gcn5 and SAGA regulate shelterin protein turnover and telomere maintenance. Mol. Cell. 2009, 35, 352. doi:10.1016/j.molcel.2009.06.015
Bendelac. The biology of NKT cells. Annu. Rev. Immunol. 2007, 25, 297. doi:10.1146/annurev.immunol.25.022106.141711
Benlagha. Characterization of the early stages of thymic NKT cell development. J. Exp. Med. 2005, 202, 485. doi:10.1084/jem.20050456
Beraza. Hepatocyte-specific NEMO deletion promotes NK/NKT cell- and TRAIL-dependent liver damage. J. Exp. Med. 2009, 206, 1727. doi:10.1084/jem.20082152

, , ,

前のページに戻る