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J-GLOBAL ID:202102225110274159   整理番号:21A0483531

Evi1遺伝子による卵巣癌化学療法感受性への影響機構分析【JST・京大機械翻訳】

Effect mechanism of Evi1 gene on chemotherapy sensitivity of ovarian cancer
著者 (4件):
資料名:
巻: 19  号: 21  ページ: 2275-2278  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3380A  ISSN: 1671-4695  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】卵巣癌の化学療法感受性に及ぼす異所性ウイルス統合部位1(Evi1)遺伝子の影響を分析する。方法:正常培養卵巣癌細胞株A2780とSKOV3細胞を選択し、対照群はsiRNA技術干渉を行わず、干渉群はsiRNA技術を用いてEvi1遺伝子の発現を妨害した。MTTアッセイにより,2群の細胞の半数阻害濃度(IC50)を検出した。insitu末端トランスフェラーゼ標識法(TUNEL)を用いて,2群の卵巣癌細胞のアポトーシスを検出した。ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ(PI3K)/絹/トレオニンプロテインキナーゼ(AKT)/mTORシグナル伝達経路,多剤耐性関連蛋白質1(MRP1),P糖蛋白質(P-gp)蛋白質の発現をウエスタンブロット法(ウエスタンブロット)により検出した。【結果】シスプラチンは,A2780およびSKOV3細胞の増殖に及ぼす濃度依存性を示した。対照群と比較して,A2780細胞とSKOV3細胞におけるEvi1蛋白質とmRNA発現は有意に減少した(P<0.05)。A2780細胞およびSKOV3細胞のIC50は,干渉群(P<0.05)で有意に減少し,アポトーシス率は有意に増加した(P<0.05)。p-PI3K,p-AKT,p-mTOR,MRP1およびP-gp蛋白質の発現は,有意に下方制御された(P<0.05)。【結語】Evi1遺伝子は,PI3K/AKT/mTORシグナル経路の阻害を通して,薬剤耐性関連蛋白質の発現を下方制御し,アポトーシス率を増加させ,細胞耐性を減少させ,化学療法感受性を高める。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
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女性生殖器と胎児の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 
タイトルに関連する用語 (5件):
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