抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】ヒト肺癌のシスプラチン(DDP)耐性A549/DDP細胞の薬物耐性に及ぼすAPS(APS)の効果を調査して,その可能な機構を解明する。方法;対数増殖期A549/DDP細胞を対照群(薬物介入なし)、APS群(25、50、100、200と400mg・L-1APS)、DDP群(2、4、8、5、16と32mg・L-1DDP)とAPS+DDP群(100mg・L-1APSと2,4,8,16と32mg・L-1DDP)を投与し,A549/DDP細胞を24時間処理した。CCK-8法を用いて,A549/DDP細胞の増殖阻害率(IC50)を計算した。A549/DDP細胞を対照群(薬物介入なし)、APS群(100mg・L-1APS投与)、DDP群(11の投与)に分けた。24時間,46mg・L-1DDPとAPS+DDP群(100mg・L-1APSと11.46mg・L-1DDP)を,24時間処理した。A549/DDP細胞の移動をTranswellチャンバーにより測定し,A549/DDP細胞のアポトーシス率とミトコンドリア膜電位をフローサイトメトリーにより検出した。A549/DDP細胞中のBリンパ球腫2(Bcl-2),Bcl-2関連X蛋白質(Bax),P糖蛋白質(P-gp),ホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K),および蛋白質発現を,ウエスタンブロット法によって検出した。リン酸化ホスファチジルイノシトール3キナーゼ(p-PI3K)、プロテインキナーゼB(AKT)とリン酸化プロテインキナーゼB(p-AKT)タンパク発現レベル。【結果】CCK-8アッセイでは,DDP群と比較して,APS+DDP群のA549/DDP細胞のIC50は減少した。A549/DDP細胞の遊走能は,対照群よりAPS群において有意に変化しなかったが,DDP群と比較して,APS+DDP群におけるA549/DDP細胞の移動数は,有意に減少した。A549/DDP細胞のアポトーシス率とミトコンドリア膜電位(P>0.05)は,対照群とAPS群の間で有意差がなく(P>0.05),DDP群A549/DDPのアポトーシス率は上昇し,ミトコンドリア膜電位は減少した(P<0.05)。DDP群と比較して,APS+DDP群のA549/DDPのアポトーシス率は増加したが,ミトコンドリア膜電位は減少した(P<0.05)。A549/DDP細胞におけるBcl-2とP-gp蛋白質の発現は,対照群と比べて,ウェスタンブロット法によって減少し(P<0.05),p-PI3K/PI3Kとp-AKT/AKTの比率は減少した(P<0.05)。05),Bax蛋白質発現に有意差はなかった(P>0.05)。APS群と比較して,DDP群のA549/DDP細胞におけるBcl-2およびP-gp蛋白質発現は有意に減少し(P<0.05),p-PI3K/PI3Kおよびp-AKT/AKT比はP<0.05)減少し,Bax蛋白質発現は増加した(P<0.05)。05;DDP群と比較して,A549/DDP細胞におけるBcl-2とP-gp蛋白質の発現は,APS+DDP群で有意に減少し(P<0.05),p-PI3K/PI3Kとp-AKT/AKTの比率は減少した(P<0.05)。Bax蛋白質発現は,増加した(P<0.05)。結論:APSはA549/DDP細胞の薬剤耐性を逆転でき、その機序はPI3K/AKTシグナル経路の遮断とミトコンドリア損傷の誘導と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
