抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】アパチニブ(Apatinib,Apa)と5-フルオロウラシル(5-Fluorouracil,5-Fu)の単剤と併用による腸癌細胞系HT-29の増殖抑制とアポトーシス促進作用を観察する。また、その作用機序がシグナル伝達経路のホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(phospholipidinositol3-kinase、PI3K)/プロテインキナーゼB(proteinkinaseB、Akt)と関連するかどうかを調べた。方法:細胞を対照群(ジメチルスルホキシド,dimethylsulfoxide,DMSO),アパチニブ群(80μmol・L-1Apa),5-Fu群(100μmol・L-15-Fu)に分けた。併用群(80μmol・L-1Apa+100μmol・L-15-Fu)。48時間投与後、テトラメチルアゾゾリウム(MethylThiazolylTetrazoli-um、MTT)法を用いて、異なる濃度のApa及び5-Fuが細胞増殖に与える影響を測定した。アポトーシスに及ぼすApaと5-Fuの効果をフローサイトメトリーによって検出した。Apaと5-Fuのクローン形成能への影響をクローン形成実験で調べた。Apa及び5-FuのPI3K及びリン酸化ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ(phosphorylatedphospholipidinositol3-kinase)をウエスタンブロット法(Westernblot)で検査した。p-PI3K、Akt、リン酸化プロテインキナーゼB(phosphorylatedproteinkinaseB,p-Akt)のタンパク発現の影響。【結果】Apatinib80μmol・L-1+5-Fu100μmol・L-1併用群の細胞増殖阻害率は,対照群,アパチニブ群,5-Fu群,および併用群で,それぞれ0%と0.25±0.であった。(0.40±0.04)%,(0.74±0.02)%;アポトーシス率は,それぞれ(3.00±1.20)%,(41.60±2.15)%,(43.90±1.80)%,(56.10±1.50)%であった。細い細胞グラムは,それぞれ(88.33±3.06),(61.71±1.72),(57.75±4.21),(36.12±2.16)であった。アパチニブ群、5-Fu群、併用群の上記指標は対照群に比べ、統計学的有意差があり(P<0.05)、併用群の上記指標はアパチニブ群、5-Fu群と比較し、統計学的有意差があった(P<0.05)。対照群,アパチニブ群,5-Fu群,および併用群の細胞p-Aktは,それぞれ1.05±0.10,0.10±0.01,0.80±0.08,0.11±0.01であった。p-PI3K蛋白質発現は,それぞれ0.92±0.06,0.61±0.10,1.01±0.11,0.80±0.05であった。アパチニブ群と併用群の上記指標は対照群、5-Fu群に比べ、統計学的有意差があった(いずれもP<0.05)。【結語】Apaと5-Fuの単剤と併用は,HT-29細胞の増殖を阻害することができる。ApaはPI3K/Aktシグナル伝達経路の伝導を抑制し、腸癌細胞のアポトーシスを誘導する。Apaと5-Fuの併用は腸癌細胞のアポトーシスを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
