抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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アルギニン特異的モノアデノシン二リン酸(ADP)-リボシル化はニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)+依存性であり,NAD+からのADP-リボースの細菌毒素によるNAD+からの移動及び受容体蛋白質又はペプチド上のアルギニンへの真核生物ADP-リボシルトランスフェラーゼ(ARTs)を含む可逆的翻訳後修飾である。ADP-リボシルアルギニンヒドロラーゼ1(ARH1)はADP-リボース-アルギニン結合,再生(アルギニン)蛋白質の切断を触媒する。細菌毒素により触媒されるアルギニン特異的モノADPリボシル化を,疾患病因の機序として初めて同定した。コレラ毒素ADP-リボシル酸は,アデニル酸シクラーゼ活性を刺激するグアニンヌクレオチド結合蛋白質であるGsのサブユニットを活性化し,環状アデノシン一リン酸(cAMP)を増加させ,流体と電解質損失をもたらす。哺乳類細胞におけるアルギニン特異的モノADPリボシル化は膜修復,免疫及び癌において潜在的役割を持つ。哺乳類組織において,ARH1は遍在的に発現しているサイトゾル蛋白質である。ARH1欠損は,性特異的な方法で腫瘍形成を増加させた。心筋において,細胞損傷に応答して,ART1とARH1を含むアルギニン特異的モノADPリボシル化サイクルはADPリボシル化トリパルタイトモチーフ含有蛋白質72(TRIM72)のレベルと細胞分布を調節する。in vivoでのARH1の確認された基質は,GsとTRIM72であるが,アルギニン上にADPリボシル化される1000以上の蛋白質がプロテオーム解析により同定されている。本レビューでは,ARH1の特性,例えば細菌毒素作用,損傷後の心筋膜修復,および腫瘍形成に関する現在の理解を要約した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】