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J-GLOBAL ID：202102226335791567   整理番号：21A0385624

ミトコンドリア分裂とマイトファジーは心臓線維芽細胞活性化を相互に調節する【JST・京大機械翻訳】

Mitochondrial Fission and Mitophagy Reciprocally Orchestrate Cardiac Fibroblasts Activation

著者 (27件)： Gao Qing-Yuan (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Gao Qing-Yuan (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Zhang Hai-Feng (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Zhang Hai-Feng (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Tao Jun (Department of Cardiovascular Surgery, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Zhi-Teng (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Zhi-Teng (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Liu Chi-Yu (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liu Chi-Yu (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Liu Wen-Hao (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liu Wen-Hao (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Wu Mao-Xiong (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Wu Mao-Xiong (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Yin Wen-Yao (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Yin Wen-Yao (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Gao Guang-Hao (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Gao Guang-Hao (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Xie Yong (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Xie Yong (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Yang Ying (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Yang Ying (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Liu Pin-Ming (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liu Pin-Ming (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Wang Jing-Feng (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Wang Jing-Feng (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China) ,  Chen Yang-Xin (Department of Cardiology, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Chen Yang-Xin (Laboratory of Cardiac Electrophysiology and Arrhythmia in Guangdong Province, Guangzhou, China)
資料名： Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web)  (Frontiers in Cell and Developmental Biology (Web))
巻： 8  ページ： 629397  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7062A  ISSN： 2296-634X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミトコンドリア分裂は増殖能とコラーゲン産生を増加させることが報告されているが,細胞生存に有害なミトコンドリア障害にも寄与する。本研究の目的は,心臓線維芽細胞(CF)活性化におけるミトコンドリア分裂の役割を調べ,この条件下でミトコンドリア健康の維持に関与する機構を調査することであった。このために,ミトコンドリア分裂/融合関連蛋白質のレベルの変化を,形質転換成長因子β1(TGF-β1)活性化CFにおいて評価したが,この過程中のミトコンドリア分裂の役割も,基礎となる機構として解明した。ミトコンドリア障害に対する主な防御機構であるミトコンドリア分裂とミトファギー間の相互作用も調べた。結果は,TGF-β1処理CFにおけるミトコンドリアが対照のものより著しく断片化されることを示した。いくつかのミトコンドリア分裂関連蛋白質の発現は顕著にアップレギュレートされ,融合関連蛋白質のレベルも変化したが,程度は低かった。ミトコンドリア分裂の阻害はTGF-β1誘導CF活性化の顕著な減衰をもたらした。解糖のTGF-β1誘導増加はミトコンドリア阻害剤の存在で大きく抑制されたが,解糖特異的アンタゴニストは付加的抗線維化作用はほとんど示さなかった。TGF-β1処理は活性酸素種(ROS)の細胞レベルを増加させ,ミトファジーを誘発したが,この効果はROSスカベンジャーの適用後に逆転した。mitophagyを仲介するシグナルに対して,Pink1の発現は,Bnip3l/NixまたはFundc1ではなく,ミトコンドリア分裂阻害剤による処置によって打ち消された最も有意な変化を示した。Pink1ノックダウンはCF活性化とミトコンドリア分裂を抑制し,これはCFアポトーシスの増加を伴った。結論として,ミトコンドリア分裂は解糖の増加をもたらし,CF活性化に重要な役割を果たす。さらに,ミトコンドリア分裂は活性酸素種(ROS)産生を促進し,mitophagyとその結果としてのミトコンドリアの分解をもたらし,その結果,CF生存を促進し,それらの活性化を維持する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  解糖 ,  コラーゲン ,  *ミトコンドリア ,  スカベンジャー ,  活性酸素 ,  TGFβ ,  アポトーシス
準シソーラス用語： 細胞生存 ,  TGFβ1 ,  アンタゴニスト ,  抗線維化作用 ,  ミトコンドリア機能障害 ,  *ミトコンドリア分裂 ,  *マイトファジー , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 心臓線維芽細胞 ,  ミトコンドリア分裂 ,  解糖 ,  活性酸素種 ,  ミトファジー

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  循環系の基礎医学  (GJ01020K)

引用文献 (52件)：

• AjoolabadyA.AslkhodapasandhokmabadH.AghanejadA.ZhangY.RenJ. (2020). Mitophagy receptors and mediators: therapeutic targets in the management of cardiovascular ageing. Ageing Res. Rev. 62:101129. doi: 10.1016/j.arr.2020.101129
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• Bravo-San Pedro JoséM.KroemerG.GalluzziL. (2017). Autophagy and mitophagy in cardiovascular disease. Circ. Res. 120, 1812-1824. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.117.31108228546358
• CamposJ. C.BoziL. H. M.BecharaL. R. G.LimaV. M.FerreiraJ. C. B. (2016). Mitochondrial quality control in cardiac diseases. Front. Physiol. 7:479. doi: 10.3389/fphys.2016.00479

タイトルに関連する用語 (5件)： ミトコンドリア分裂 ,  マイトファジー ,  心臓線維芽細胞 ,  活性化 ,  調節