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J-GLOBAL ID:202102226397691728   整理番号:21A0279321

CORM-3はミクログリア活性を制御し,神経損傷を予防し,放射線誘発脳損傷時の記憶機能を改善する【JST・京大機械翻訳】

CORM-3 Regulates Microglia Activity, Prevents Neuronal Injury, and Improves Memory Function During Radiation-induced Brain Injury
著者 (6件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 464-470  発行年: 2020年 
JST資料番号: W3606A  ISSN: 1567-2026  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 不明 (ARE)  言語: 英語 (EN)
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【目的】本研究は,放射線脳損傷(RBI)の治療におけるミクログリア(MG)の活性の調節における一酸化炭素放出分子-3(CORM-3)の機構を詳細に調査することを目的とした。【方法】BV2細胞とBalb/Cマウスの脳損傷モデルを確立し,ランダムに3つの群に分けた:正常対照群(CON),単一放射線群(RAD),および放射線+CORM-3介入群(RAD+CORM)。免疫蛍光を用いてMGの活性化に対する影響を観察した。細胞間接着分子-1(ICAM-1)および誘導性一酸化窒素シンターゼ(iNOS)のような炎症因子の発現を,ウェスタンブロットによって検出した。ニューロン核抗原(NeuN)+TUNELおよびNeuN+BrdU二重染色により,放射線脳損傷(RBI)モデルにおけるニューロンアポトーシスおよび再生を検出した。Morris水迷路を用いてマウスの空間学習と記憶を評価した。結果:照射後48時間以内に,CORM-3はMGの活性化を阻害し,P38のリン酸化を阻害し,ICAM-1とiNOSの発現を増加させた。したがって,CORM-3は,海馬の歯状回りの亜顆粒帯(SGZ)におけるMG媒介ニューロンアポトーシスを軽減し,神経再生を促進する可能性がある。CORM-3は,照射後の標的プラットフォーム象限におけるマウスの遊泳距離とプラットフォーム-stay時間を増加させることができた。結論:CORM-3は,MGの活性化によって誘発した炎症反応を効果的に改善し,神経アポトーシスを減少させ,神経再生を促進し,照射後のマウスの学習と記憶性能を改善することができた。Copyright 2021 Bentham Science Publishers All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学  ,  細胞生理一般  ,  中枢神経系 

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