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J-GLOBAL ID：202102226555752344   整理番号：21A0022071

KLF4は虚血性脳卒中後の血管内皮炎症の改善と密着結合蛋白質発現調節により脳血管損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

KLF4 alleviates cerebral vascular injury by ameliorating vascular endothelial inflammation and regulating tight junction protein expression following ischemic stroke

著者 (8件)： Zhang Xinyu (Department of Neurology, Gongli Hospital, The Second Military Medical University, Shanghai, People’s Republic of China) ,  Zhang Xinyu (The Graduate School, Ningxia Medical University, Yinchuan, People’s Republic of China) ,  Wang Lu (Department of Neurology, Gongli Hospital, The Second Military Medical University, Shanghai, People’s Republic of China) ,  Han Zhenxiang (Department of Neurology and Rehabilitation, Seventh People’s Hospital of Shanghai University of TCM, Shanghai, People’s Republic of China) ,  Dong Jing (Department of Pharmacy, Gongli Hospital, The Second Military Medical University, Shanghai, People’s Republic of China) ,  Pang Defang (Department of Special Outpatient Service, Gongli Hospital, The Second Military Medical University, Shanghai, People’s Republic of China) ,  Fu Yuan (Department of Neurology, The Fourth Affiliated Hospital, Harbin Medical University, Harbin, People’s Republic of China) ,  Li Longxuan (Department of Neurology, Gongli Hospital, The Second Military Medical University, Shanghai, People’s Republic of China)
資料名： Journal of Neuroinflammation (Web)  (Journal of Neuroinflammation (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 1-16  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7329A  ISSN： 1742-2094  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炎症性細胞接着分子(CAMs)および抗炎症因子Kruppel様転写因子(KLF)4は,脳虚血発作(CIS)後に誘導されることが報告されているが,CIS後のCAMとKLF4の発現の間の密接な時間的および空間的関係,およびCAMとKLF-4がCIS誘発血管損傷の発症に寄与するかどうかは,まだ不明である。ここでは,まず,急性CIS患者におけるCAMs/KLF4の血清レベルと梗塞容積の間の相関を検討した。次に,局所脳虚血後のマウスにおけるCAMとKLF4の間の関係を決定した。最後に,酸素-グルコース欠乏誘導脳内皮細胞損傷に対する防御におけるKLF4の機構を検討した。著者らの結果は,中等度から重度のCISの患者が,E-セレクチン,細胞間接着分子1(ICAM-1),および血管細胞接着分子1(VCAM-1)を含む3つのCAMsのより高い血清レベルを有するが,急性イベントの48時間後のKLF4の低レベルは,マイナーCISの患者と比較して,低いことを示した。KLF4と同様に3つのCAMの発現レベルは,その時点ですべてのCIS被験者で梗塞容積とよく相関した。3つのCAMsとKLF4の発現は,局所脳虚血後の虚血半球で全て誘導されたが,それらの発現のピークタイミングと分布パターンは異なった:KLF4の誘導は,虚血ペナンブラのCAMsの背後に遅れた;さらに,二重免疫蛍光研究は,KLF4の高発現が虚血半球における比較的少ない脳血管内皮炎症応答に常に関連しており,その逆も同様であることを示した。機構分析は,KLF4がCAMs,核因子-κBおよびタイトジャンクション蛋白質の内皮発現の調節によりCISが誘導する脳血管傷害を軽減することを明らかにした。これらのデータは,KLF4が脳虚血傷害に対して血管保護を与え,循環CAMとKLF4が急性虚血性脳卒中の予後を予測するための潜在的バイオマーカーとして使用でき,またCISの将来の予防と治療に対する概念と潜在的標的の新しい証明を提供することを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *血管 ,  *炎症 ,  消炎作用 ,  血清中濃度 ,  *虚血 ,  予後 ,  *脳血管 ,  *内皮 ,  脳虚血 ,  梗塞 ,  バイオマーカー ,  E-セレクチン
準シソーラス用語： 接着分子 ,  炎症反応 ,  *KLF4 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： 脳虚血発作 ,  血液-脳関門 ,  細胞接着分子 ,  Kruppel様転写因子4

分類 (1件)： 生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (30件)：

• Nat Rev Neurosci.; Mechanisms, challenges and opportunities in stroke; EH Lo, T Dalkara, MA Moskowitz; 4; 2003; 399-414; 10.1038/nrn1106; citation_id=CR1
• Stroke.; Inflammatory cell adhesion molecules in ischemic cerebrovascular disease; CJM Frijns, LJ Kappelle; 33; 2002; 2115-2122; 10.1161/01.STR.0000021902.33129.69; citation_id=CR2
• J Neuroinflammation.; Pro-inflammatory TNFalpha and IL-1beta differentially regulate the inflammatory phenotype of brain microvascular endothelial cells; SJ O'Carroll, DT Kho, R Wiltshire, V Nelson, O Rotimi, R Johnson, CE Angel, ES Graham; 12; 2015; 131; 10.1186/s12974-015-0346-0; citation_id=CR3
• Front Neurol.; Anti-inflammatory targets for the treatment of reperfusion injury in stroke; A Mizuma, MA Yenari; 8; 2017; 467; 10.3389/fneur.2017.00467; citation_id=CR4
• Neuromolecular Med.; Leukocyte recruitment and ischemic brain injury; G Yilmaz, DN Granger; 12; 2010; 193-204; 10.1007/s12017-009-8074-1; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (9件)： KLF4 ,  虚血性脳卒中 ,  血管内皮 ,  炎症 ,  密着結合 ,  蛋白質発現 ,  調節 ,  脳血管 ,  損傷