抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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ヒト免疫不全ウイルス(HIV)感染は主にアポトーシスの過程を介してCD4 T細胞の進行性消失をもたらす。HIV感染患者における限られた数の感染細胞及び非常に不均衡なアポトーシスにより,非感染バイスタンダー細胞のアポトーシスがこの過程において重要な役割を担っていると信じられる。HIV感染個体における疾患進行は,宿主とウイルス因子の両方がHIV媒介アポトーシスに影響を及ぼす可能性があることを示唆する非常に可変である。ウイルス因子の中で,バイスタンダーアポトーシスにおけるエンベロープ(Env)糖蛋白質の役割は十分に報告されている。原発性患者由来Envによるアポトーシス誘導の変動性に関する最近の証拠は,HIV疾患におけるEnv糖蛋白質の役割を強調する。宿主因子の中で,HIV Envに対する共受容体であるC-Cケモカイン受容体タイプ5(CCR5)の役割もますます明らかになっている。CCR5遺伝子とプロモーターの多型はCCR5細胞表面発現に影響し,アポトーシスとCD4損失の両方と相関する。最後に,HIV感染における慢性免疫活性化は免疫系において複数の欠損を誘導し,最近HIV Env仲介CD4アポトーシスを促進することが示されている。従って,CCR5発現および/または免疫活性化に影響するこれらの因子は,HIV仲介アポトーシスを間接的に調節し,この現象を複合体および多因子の両者に調節する。本レビューは,HIV媒介バイスタンダーアポトーシスの決定における種々の宿主とウイルス因子の複雑な役割を調査する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】