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J-GLOBAL ID:202102227709757430   整理番号:21A0384035

STAT3はサバイビンを介してCVB3誘導心筋炎における心筋細胞アポトーシスを抑制する【JST・京大機械翻訳】

STAT3 Suppresses Cardiomyocytes Apoptosis in CVB3-Induced Myocarditis Via Survivin
著者 (10件):
資料名:
巻: 11  ページ: 613883  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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背景:ウイルス性心筋炎(VMC)は,主に子供と青年に影響する,不明瞭な機構を有する一般的な炎症性心血管疾患である。アポトーシスはCVB3誘発心筋炎の鍵であり,この過程の遮断はVMCの治療に有益である可能性がある。このため,この研究は,VMCの心筋細胞アポトーシスおよびその基礎となる機構に与えるSTAT3の保護機能を検討することを目的とした。方法および結果:本研究では,STAT3がVMCの動物および細胞モデルの両方で有意に活性化されることを確認した。VMCにおいてSTAT3が果たす役割をさらに明らかにするために,STAT3の阻害剤であるAG490を用いてp-STAT3を抑制した。著者らの結果は,AG490に起因するp-STAT3の発現低下が,心筋炎症の上昇,心室収縮機能の低下および死亡率の増加を伴うVMCの重症度を有意に悪化させることを示した。それは,STAT3がVMCにおいて保護的役割を果たすことを示唆した。活性化STAT3が作成した抗アポトーシス影響をさらに同定するために,NMCsにおけるSTAT3の発現を調節するレンチウイルスを構築した。アップレギュレートされた活性化STAT3は心筋細胞アポトーシスを減弱したが,ダウンレギュレートした1つは,活性化STAT3がVMCにおいて抗アポトーシス役割を果すことを確認した。その後,サバイビン阻害剤YM155を用いて活性化STAT3の抗アポトーシス機構に関与する要素を調べた。結果は,活性化STAT3の抗アポトーシス効果が,スルビビン阻害の場合,作用しないことを示した。結論:著者らの知見は,CVB3誘発心筋炎において,サーバイビンを標的化することによってSTAT3が心筋細胞アポトーシスを軽減することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の疾患  ,  循環系の基礎医学 
引用文献 (44件):
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