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J-GLOBAL ID:202102227796092440   整理番号:21A0825944

B7-H3は骨髄由来サプレッサー細胞アポトーシスの拮抗によりマウスにおける前立腺癌進行を促進する【JST・京大機械翻訳】

B7-H3 Promotes Prostate Cancer Progression in Mice by Antagonizing Myeloid-Derived Suppressor Cell Apoptosis
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  ページ: 1533033820971649  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5400A  ISSN: 1533-0346  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:B7-H3は重要な免疫調節分子であり,臨床研究は,その発現レベルが前立腺癌の予後と密接に相関していることを確認した。しかし,その生物学的作用の機構は不明である。【方法】B7-H3を過剰発現する工学細胞株を構築した。in vitroでの細胞アポトーシス,増殖および増殖アッセイおよびin vivoでの動物モデルを,前立腺癌進行の促進におけるB7-H3の役割および可能な機構を分析するために実施した。【結果】対照細胞系(Mock-RM-1)と比較して,B7-H3-過剰発現前立腺癌細胞株(B7-H3-RM-1)はin vitroで有意な成長差を示さなかったが,B7-H3-RM-1のin vivo腫瘍形成率はMock-RM-1のそれより有意に高かった。これらの結果は,B7-H3が直接ではなく,前立腺癌の進行を促進することを示唆する。さらなる分析は,Mock-RM-1マウスよりB7-H3-RM-1腫瘍担癌マウスにおいてin vivoで蓄積される骨髄由来サプレッサー細胞(MDSCs)の有意に高いレベルを明らかにした。in vitroおよびin vivo実験は,B7-H3-RM-1細胞がMDSCアポトーシスを有意に拮抗することを示した。B7-H3仲介前立腺癌進行におけるMDSCsの役割をさらに確認するために,モデルマウスを,明確な免疫細胞への接種前にシクロホスファミドで前処理し,骨髄抑制を達成した。結果は,B7-H3-RM-1群とMock-RM-1群の間の腫瘍成長における有意差を示さなかった。結論:初めて,B7-H3がMDSCアポトーシスに拮抗し,腫瘍微小環境におけるMDSC蓄積を誘導し,それによって前立腺癌の進行を促進することを見出した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  腫よう免疫  ,  消化器の腫よう 
物質索引 (1件):
物質索引
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