蛋白質翻訳阻害は多発性骨髄腫におけるポマリドマイド-デキサメタゾンと併用したPan-PIMキナーゼ阻害剤PIM447の活性に関与する【JST・京大機械翻訳】

Paino Teresa; Gonzalez-Mendez Lorena; San-Segundo Laura; Corchete Luis A.; Corchete Luis A.; Hernandez-Garcia Susana; Diaz-Tejedor Andrea; Algarin Esperanza M.; Mogollon Pedro; Martin-Sanchez Montserrat; Gutierrez Norma C.; Gutierrez Norma C.; Mateos Maria-Victoria; Garayoa Mercedes; Ocio Enrique M.

文献

J-GLOBAL ID：202102228183042591 整理番号：21A0779089

蛋白質翻訳阻害は多発性骨髄腫におけるポマリドマイド-デキサメタゾンと併用したPan-PIMキナーゼ阻害剤PIM447の活性に関与する【JST・京大機械翻訳】

Protein Translation Inhibition is Involved in the Activity of the Pan-PIM Kinase Inhibitor PIM447 in Combination with Pomalidomide-Dexamethasone in Multiple Myeloma

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資料名：
巻： 12 号： 10 ページ： 2743 発行年： 2020年
JST資料番号： U7153A ISSN： 2072-6694 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

背景:Molonyマウス白血病ウイルス(PIM)キナーゼに対するプロウイルス挿入部位は多発性骨髄腫を含む血液学的悪性腫瘍で過剰発現している。著者らのグループからの以前の前臨床データは,汎PIMキナーゼ阻害剤PIM447の抗骨髄腫効果を示した。方法:これらのデータに基づいて,in vitroおよびin vivo研究により,多発性骨髄腫におけるPIM447+ポマリドマイド+デキサメタゾン(PIM-Pd)の三重組合せの活性を評価した。【結果】著者らの結果は,PIM-Pd組合せがin vitroおよびin vivoで強力な抗骨髄腫効果を発揮し,そこで腫瘍成長を著しく遅らせ,治療マウスの生存を延長することを示す。in vitroおよびマウス腫瘍試料で行った作用機構は,併用PIM-Pdがc-MycおよびmTORC1の収束阻害を介し蛋白質翻訳過程を阻害し,これがeIF4Eの機能を破壊することを示す。興味深いことに,MM生存促進因子IRF4もPIM-Pd処理後にダウンレギュレートされた。全体として,これら全ての分子変化は,解糖および脂質生合成を含む代謝経路の細胞周期停止および脱調節を促進し,骨髄腫細胞増殖の阻害を生じる。結論:著者らのデータは,多発性骨髄腫患者の治療のための三重組合せPIM-Pdの臨床評価を支持する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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著者キーワード (4件)： , , ,

腫ようの薬物療法 , 抗腫よう薬の臨床への応用

引用文献 (51件)：

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Asano, J.; Nakano, A.; Oda, A.; Amou, H.; Hiasa, M.; Takeuchi, K.; Miki, H.; Nakamura, S.; Harada, T.; Fujii, S.; et al. The serine/threonine kinase Pim-2 is a novel anti-apoptotic mediator in myeloma cells. Leukemia 2011, 25, 1182-1188.
Lu, J.; Zavorotinskaya, T.; Dai, Y.; Niu, X.-H.; Castillo, J.; Sim, J.; Yu, J.; Wang, Y.; Langowski, J.L.; Holash, J.; et al. Pim2 is required for maintaining multiple myeloma cell growth through modulating TSC2 phosphorylation. Blood 2013, 122, 1610-1620.

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