抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】慢性閉塞性肺疾患(COPD)ラットの肺におけるmiR-132発現および肺機能および肺損傷に及ぼすmiR-132の影響を調査する。【方法】30匹のSDラットを,対照群(Sham群),COPD群およびCOPD+miR-132群(各群10匹)にランダムに分けた。COPD群とCOPD+miR-132群のラット気道内にリポ多糖と燻煙を注射し、28日間にCOPDモデルを作成し、Sham群ラットに等用量の生理食塩水を滴下し、COPD+miR-132群のラットには、miR-132のトランスフェクション複合体を追加的に滴下した。週1回、4週間持続した。COPD疾病のモデリング成功後、ラットの肺組織におけるmiR-132の発現、ラットの肺機能、肺組織の形態構造、肺組織における炎症促進性サイトカイン、酸化ストレス及びアポトーシスレベルを測定した。各群の肺組織におけるサーチュイン1(SIRT1)とアセチル化したフォークヘッド転写因子-1(Ac-FOXO-1)の蛋白質発現レベルを測定した。【結果】Sham群と比較して,COPD群の肺組織におけるmiR-132の発現レベルは有意に減少し(P<0.05),0.3秒の努力呼気量(FEV0.3/FVC)と呼気ピーク流速(PEF)は増加した(P<0.05)。肺胞の平均切片幅(P<0.05),炎症促進性サイトカインIL-1β,TNF-αおよびMCP-1のmRNA発現レベルは有意に増加し(P<0.05),アポトーシスおよび酸化ストレスは増加した(P<0.05)。SIRT1とAc-FOXO-1の蛋白質発現は,明らかに減少した(P<0.05)。COPD群と比較すると,COPD+miR-132群の肺組織におけるmiR-132の発現レベルは有意に増加し(P<0.05),FEV0.3/FVCおよびPEFは増加した(P<0.05)。ヘマトキシリン-エオジン(HE)染色の結果,miR-132はCOPDラットの肺胞平均切片を有意に減少させた(P<0.05)。RT-PCRの結果,miR-132発現の増加は,IL-1β,TNF-αおよびMCP-1のmRNA発現レベルを有意に抑制した(P<0.05)。TUNEL染色の結果,COPD+miR-132群の肺組織におけるアポトーシスレベルはCOPD群に比して有意に低かった(P<0.05)。同時に、miR-132による前処理はCOPDラットの肺組織の酸化ストレスレベルを明らかに抑制した(P<0.05)。機構的に、miR-132の過剰発現はCOPDラットの肺組織におけるSIRT1及びAc-FOXO-1のタンパク発現レベルを上昇させた(P<0.05)。結論:COPDラットモデルにおいて、miR-132の発現レベルは明らかに低下し、miR-132の過剰発現は肺胞腔の拡大を低減でき、ラット肺組織の炎症、アポトーシス及び酸化ストレスレベルを抑制し、その保護作用はSIRT1シグナル伝達経路の活性化と関係がある可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
