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J-GLOBAL ID:202102228955209557   整理番号:21A1900822

PROTAC:癌治療のための効果的な標的蛋白質分解戦略【JST・京大機械翻訳】

PROTAC: An Effective Targeted Protein Degradation Strategy for Cancer Therapy
著者 (7件):
資料名:
巻: 12  ページ: 692574  発行年: 2021年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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蛋白質分解標的化キメラ(PROTAC)技術は,腫瘍成長への影響を達成するために,ユビキチン-プロテアソーム系(UPS)を介して標的蛋白質をユビキチン化できる近年開発された効果的な内因性蛋白質分解ツールである。PROTAC技術に関する多数の文献研究は,標的蛋白質を分解するPROTAC技術の実現可能性への洞察を証明した。さらに,最初の経口PROTACs(ARV-110およびARV-471)は,前立腺および乳癌治療に対する臨床試験において有望な結果を示し,PROTAC研究に対するより大きなenthusiasmを鼓舞した。ここでは,PROTACの構造と機構に焦点を当て,E3リガーゼに基づく効果的なPROTAC分解菌のいくつかのクラスを述べた。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
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研究開発  ,  抗腫よう薬の基礎研究 
引用文献 (100件):
  • BuckleyD. L., GustafsonJ. L., Van MolleI., RothA. G., TaeH. S., GareissP. C., et al (2012a). Small-Molecule Inhibitors of the Interaction between the E3 Ligase VHL and HIF1α. Angew. Chem. Int. Ed. 51, 11463-11467. doi: 10.1002/anie.201206231
  • BuckleyD. L., Van MolleI., GareissP. C., TaeH. S., MichelJ., NoblinD. J., et al (2012b). Targeting the von Hippel-Lindau E3 Ubiquitin Ligase Using Small Molecules To Disrupt the VHL/HIF-1α Interaction. J. Am. Chem. Soc. 134, 4465-4468. doi: 10.1021/ja209924v
  • BuckleyD. L., RainaK., DarricarrereN., HinesJ., GustafsonJ. L., SmithI. E., et al (2015). HaloPROTACS: Use of Small Molecule PROTACs to Induce Degradation of HaloTag Fusion Proteins. ACS Chem. Biol. 10, 1831-1837. doi: 10.1021/acschembio.5b00442
  • BurslemG. M., SchultzA. R., BondesonD. P., EideC. A., Savage StevensS. L., DrukerB. J., et al (2019). Targeting BCR-ABL1 in Chronic Myeloid Leukemia by PROTAC-Mediated Targeted Protein Degradation. Cancer Res. 79, 4744-4753. doi: 10.1158/0008-5472.can-19-1236
  • CalzadaM. J., EstebanM. A., Feijoo-CuaresmaM., CastellanosM. C., Naranjo-SuárezS., TemesE., et al (2006). von Hippel-Lindau tumor suppressor protein regulates the assembly of intercellular junctions in renal cancer cells through hypoxia-inducible factor-independent mechanisms. Cancer Res. 66, 1553-1560. doi: 10.1158/0008-5472.can-05-3236
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