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J-GLOBAL ID：202102230049285936   整理番号：21A2849052

マウスの肝発癌に及ぼすプロリルヒドロキシラーゼドメイン-2ハプロ欠乏の影響【JST・京大機械翻訳】

Effect of prolyl hydroxylase domain-2 haplodeficiency on the hepatocarcinogenesis in mice

著者 (12件)： Heindryckx Femke (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Kuchnio Anna (Laboratory of Angiogenesis and Neurovascular Link, Vesalius Research Center, VIB, Leuven, Belgium) ,  Kuchnio Anna (Laboratory of Angiogenesis and Neurovascular Link, Vesalius Research Center, KU Leuven, Leuven, Belgium) ,  Casteleyn Christophe (Applied Veterinary Morphology, Department of Veterinary Sciences, University of Antwerp, Wilrijk, Belgium) ,  Coulon Stephanie (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Olievier Kim (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Colle Isabelle (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Geerts Anja (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Libbrecht Louis (Department of Pathology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium) ,  Carmeliet Peter (Laboratory of Angiogenesis and Neurovascular Link, Vesalius Research Center, VIB, Leuven, Belgium) ,  Carmeliet Peter (Laboratory of Angiogenesis and Neurovascular Link, Vesalius Research Center, KU Leuven, Leuven, Belgium) ,  Van Vlierberghe Hans (Department of Gastroenterology and Hepatology, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium)
資料名： Journal of Hepatology  (Journal of Hepatology)
巻： 57  号： 1  ページ： 61-68  発行年： 2012年 
JST資料番号： A0278C  ISSN： 0168-8278  CODEN： JOHEEC  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 成人における2つの主要な原発性肝臓癌は,肝細胞癌と胆管癌である。これらの腫瘍は血管供給を急速に排除し,低酸素になり,低酸素誘導因子の産生をもたらす。最近,これらの因子の調節因子に関心が集まっている。いくつかの報告は,腫瘍進行および血管化における低酸素誘導因子の分解に関与する重要な酸素センサーであるプロリルヒドロキシラーゼドメインの役割を記述する公表されている。肝臓癌の病因に及ぼすプロリルヒドロキシラーゼドメイン2の影響は,これまで研究されていない。本研究では,ジエチルニトロソアミン誘導マウスモデルを用い,原発性肝腫瘍を慢性肝損傷の結果として発生させた。プロリルヒドロキシラーゼドメイン2-ハプロ欠損マウスのいくつかのパラメータを野生型マウスのそれらと比較し,それにより血管新生因子の発現及び肝臓前駆細胞活性化及び分化に焦点を当てた。この研究は,プロリルヒドロキシラーゼドメイン2の阻害が肝発癌を増加し,胆管癌の発生を促進することを示す。さらに,PHD2欠損と付随する連続的HIF活性化は,より転移性腫瘍表現型のために選択された。肝発癌に対するプロリルヒドロキシラーゼドメイン2欠損の影響は,低酸素およびより悪性の胆管癌表現型に対する選択が抗血管新生化合物による長期治療を受ける患者に対し,再発を有するため,治療介入に対し大きな可能性がある。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血管 ,  腫瘍 ,  表現型 ,  酸素欠乏 ,  *プロリンヒドロキシラーゼ ,  肝臓腫瘍 ,  肝細胞癌 ,  血管新生 ,  病因
準シソーラス用語： 胆管癌 ,  腫瘍進行 ,  血管新生因子 ,  調節因子 ,  前駆細胞 ,  マウスモデル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 肝細胞癌 ,  胆管癌 ,  血管新生 ,  低酸素 ,  Notchシグナリング ,  肝前駆細胞

分類 (5件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  腫ようの薬物療法  (GE03032C) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  酵素製剤・酵素阻害剤の基礎研究  (GW21010W)

タイトルに関連する用語 (3件)： マウス ,  肝発癌 ,  欠乏