抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:異なるβ-アミロイド(Aβ)状態下で、アルツハイマー病患者の海馬構造の各サブエリア体積及びタウタンパク質病変程度と認知機能損傷との相関性を検討する。方法:アルツハイマー病神経画像データベース(ADNI)から143例のサンプルを選別した。その中、認知機能正常(CN)87例、軽度認知障害(MCI)46例、軽度アルツハイマー病(AD)10例。すべての被験者は,tau-PET,amyloid-PET,MRT1WI,およびT2WIで走査し,認知スケールスコア(ADAS_cog)を採取した。自動海馬構造サブ領域分割(ASHS)ソフトを用いて各サブ領域の体積を計算し、FreeSurferソフトを用いて、異なるサブ領域のタウタンパク質病変程度を計算し、海馬構造のサブエリア体積とタウタンパク質病変程度が異なるAβ状態における差異を観察した。認知尺度スコアとの相関性を分析した。結果;Aβ正常群と比較すると,Aβ異常群の年齢は,より大きく(t=-2.3692,P=0.0192),アポリポ蛋白質E(APOE)等位ε4遺伝子保有者の方が多く(t=21.31,P=2.4e-05),認知障害はより重度(t=-3.5583であった)であった。P=5.11e-4)は,2群間に有意差を示さなかった(P>0.05)。両群のtau蛋白の病変程度に有意差があり、Aβ異常群のtau蛋白病変は下託(左側:;t=-2.9419,P=0.0054,右側;t=-3.1079,P=0.0033),内嗅皮質(左側;t=-3.8987,P=2.98e-4,右側;t=-3.8369,P=3.75e-4,海馬傍回(左側;t=-3.5367,P=9.15e-4,右側;t=-4.0475、P=2.83e-4)などの領域はもっと厳重で、両群の体積差異は左側CA1領域(t=3.2951,P=0.0124)にのみ現れた。Aβ正常群に対して、左、右両側海馬構造はいずれも認知機能障害と内嗅皮質のタウタンパク質病変と関係がある(左側:r=0.2775、P=0.0499、右側:r=0.2891,P=0.0362)が、体積変化は認知損傷と相関性がない。Aβ異常群に対して、体積変化と認知損傷はある程度の相関性(左側Brodmann36区)を示した。r=-0.3343,P=0.0355;右側海馬傍回;r=-0.3317,P=0.0479),tau蛋白質病変と認知障害の関連領域はさらに増加した(左側CA1:r=0.39,P=0.0252;右側海馬傍回;r=0.5121,P=0.0009)。結論:AD疾患の進行中に、tau蛋白病変の出現は体積の変化より早くなる可能性がある。tau蛋白病変は半球差異を示さず、体積変化は明らかな半球差異がある。Tau蛋白病変はAβ正常グループにおいて内嗅皮質区域に出現し、この区域はAD疾病の過程の中で最も損傷しやすいのは、最も早く発生した病変の区域であることを表明した。Aβ異常状態下で,タウ蛋白質病変と体積変化は悪化した。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
