心室K+チャネル相互作用蛋白質2発現のダウンレギュレーションは心不全のマウスにおける不整脈脆弱性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Speerschneider T.; Grubb S.; Olesen S.; Calloe K.; Thomsen M.B.

文献

J-GLOBAL ID：202102230591653119 整理番号：21A2914053

心室K+チャネル相互作用蛋白質2発現のダウンレギュレーションは心不全のマウスにおける不整脈脆弱性を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Downregulation of Ventricular K⁺ Channel-Interacting Protein 2 Expression Reduces Arrhythmia Vulnerability in Mice with Heart Failure

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資料名：
巻： 9 号： 11 ページ： 1914-1915 発行年： 2012年
JST資料番号： W3164A ISSN： 1547-5271 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

イオンチャンネル障害と心疾患における異常な心室再分極は,心室性不整脈と突然の心臓死の主な原因である。K+チャンネル相互作用蛋白質2(KChIP2)のレベルはヒト心不全(HF)で有意に減少し,一過性外向きK+電流(I_to)の消失に寄与する。著者らは以前に,野生型(WT)とKChIP2-/-マウスにおけるHFの構造発達が類似の時間経過を有することを示した。ここでは,前不整脈に対するKChIP2の減少および完全な欠如の両方の影響を検討した。横断大動脈狭窄(TAC)と偽手術をWTとKChIP2-/-マウスで実施した。心エコー検査を用いて左心室(LV)の機能的変化をモニターした。in vivoで6つの結合外刺激によるLVのプログラムされた電気刺激を行い,ロジスティック回帰分析により評価された不整脈脆弱性を評価した。浮遊微小電極を用いて無傷潅流心臓でex vivoで活動電位を記録した。TAC操作WTマウスにおけるHFの存在は,駆出率の減少(TACで29±3%,偽手術マウスで53±2%,P<.05)により記録された。さらに,心室KChIP2発現は70±6%減少した(P<.05)。心室有効不応期(VERP)は,シャム手術WTマウスと比較してTACのマウスで長かった(47±2対34±2ms,P<.05)。TACの有/無のKChIP2-/-マウスにおける駆出分画とVERPは,WTマウスと同等であった。パッキング誘導VTは,2/10TAC手術WTマウス(P>.05)と比較して,5/10見せかけ手術WTマウスで観察された。驚くべきことに,偽手術KChIP2-/-マウスはペーシング誘導VTに対しより耐性であり,1/9誘導マウスのみを生じた(対WT偽手術マウス,P<.05)。TACマウスのKChIP2-/-は誘導性VTと類似の脆弱性を有した。さらに,KChIP2-/-マウスはWTマウスよりも遅い心室再分極を示した(APD_90:57±5対40±3ms,P<.05)。著者らの手において,KChIP2の欠如はAPDを延長し,正常LV機能を有するマウスにおけるVERPに影響することなく,VTの誘導性を減少させた。HFにおいて,心室KChIP2蛋白質レベルとVTの誘導性は減少する。したがって,HFにおけるKChIP2発現のダウンレギュレーションはマウスにおける不整脈脆弱性を低下させる。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学

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