抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的;β-ヒドロキシ酪酸(β-hydroxybutyrate,BHB)による単一連続ストレス(singleprolongedstress)を検討する。SPSにより誘導したマウス創傷後ストレス障害(posttraumaticstressdisorder,PTSD)様行為の影響及び可能なメカニズム。方法;C57BL6/Jマウスを用いてPTSDモデルを構築し,条件恐怖反射(fearconditioningresponse,FCR),高架十字迷路(elevatedplusmaze,EPM)。オープンフィールド検査(openfieldtest,OFT)などの行動学的実験により、BHBがSPSマウスのPTSD様行動に与える影響を評価し、脳炎症因子、酸化-ニトロ化因子、及び、酸化-ニトロ化因子を応用した。脳原性成長因子(brainderivedneurotrophicfactor,BDNF)検査などの方法によるBHBによるSPSマウスのPTSD様行為の可能な機序を評価する。結果;(1)300mg/kgと600mg/kgのBHB処理は,SPSによって誘発したマウスのPTSD様行動を改善し,抑制した。SPSによるマウスは背景性と提示性FCR実験における凝滞不動時間が増加し、SPSによるマウスはEMP検査における開放腕進入回数と滞在時間の減少、及びSPSによるマウスのOFT検出における中心区域滞在時間と活動距離の減少。(2)BHB慢性処理(600mg/kg、12d)はSPSマウスの自主活動に影響を与えなかった。(3)BHBの慢性処理(600mg/kg,12d)は,SPSによるマウスの海馬と前前頭皮質におけるインターロイキン(IL)-1β,IL-6,およびIL-6の発現を阻害した。腫瘍壊死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)などの炎症性メディエーターのレベルが上昇した。(4)BHBの慢性処理(600mg/kg,12d)はSPSによるマウス海馬と前前頭皮質における酸化-ニトロ化ストレス因子の変化を抑制し、抑制する。SPSによるマウス海馬と前前頭皮質グルタチオン(glutathione,GSH)の減少及びSPSによるマウスの海馬と前前頭皮質のマロンジアルデヒド(malondialdehyde,MDA)と亜硝酸塩の増加。(5)BHBの慢性処理(600mg/kg,12d)はSPSによるマウスの海馬と前頭皮質のBDNFレベルの低下を抑制できる。結論:BHBはSPSマウスのPTSD様行為を緩和する作用があり、その機序は大脳神経炎症反応と酸化-ニトロ化ストレスの抑制と関係があるかもしれない。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
